Resumo Fundamento O aumento do peso frequentemente desencadeia mecanismos que elevam a pressão arterial. A obesidade causa mudanças estruturais no miocárdio, incluindo aumento da massa ventricular, dilatação atrial, bem como disfunções diastólicas e sistólicas. Além disso, variações pressóricas nos hipertensos obesos, como a ascensão matinal (AM), podem ter relevância clínica na prevenção dos eventos cardiovasculares. A AM da pressão arterial é um fenômeno fisiológico, que quando elevada pode ser considerada um fator de risco independente para eventos cardiovasculares. Objetivo Avaliar valores da elevação da AM e sua associação com a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e com o Descenso do Sono (DS) em obesos e não obesos hipertensos. Métodos Estudo transversal que avaliou medidas pressóricas à monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e a presença de HVE, avaliada pela ecocardiografia, em 203 pacientes hipertensos em tratamento ambulatorial, separados em dois grupos: 109 não obesos e 94 hipertensos obesos. O nível de significância adotado foi de 0,05 em testes bicaudais. Resultados A AM acima de 20 mmHg à MAPA foi detectada em 59,2% dos pacientes do grupo “não obesos” e em 40,6% no grupo “obesos”. A HVE foi encontrada em 18,1% no grupo dos não-obesos e em 39,3% no grupo de obesos, p<0,001. No grupo “obesos” foi observado que AM >16 mmHg esteve associada à HVE, com [razão de prevalência: 2,80; IC95% (1,12–6,98), p=0,03]. Para o grupo dos “não obesos”, o ponto de corte da AM para essa associação foi >22 mmHg. Conclusão A AM elevada associou-se positivamente com HVE, com comportamento peculiar na população de hipertensos e obesos. miocárdio atrial sistólicas disso AM, , (AM) cardiovasculares fisiológico (HVE DS (DS (MAPA ecocardiografia grupos 10 9 005 0 05 0,0 bicaudais 2 592 59 59,2 406 40 6 40,6 . 181 18 1 18,1 nãoobesos 393 39 3 39,3 p0001 p 001 p<0,001 “obesos 16 >1 razão prevalência 2,80 280 80 IC95 IC 1,12–6,98, 112698 1,12–6,98 12 98 (1,12–6,98) p=0,03. p003 p=0,03 03 p=0,03] 22 >2 associouse associou se (AM 00 0, 5 59, 4 40, 18, 39, p000 p<0,00 > 2,8 28 8 IC9 11269 1,12–6,9 (1,12–6,98 p00 p=0,0 p<0,0 2, 1126 1,12–6, (1,12–6,9 p0 p=0, p<0, 112 1,12–6 (1,12–6, p=0 p<0 11 1,12– (1,12–6 p= p< 1,12 (1,12– 1,1 (1,12 1, (1,1 (1, (1 (
Abstract Background Weight gain can trigger mechanisms that increase blood pressure. Nevertheless, obesity causes structural changes in the myocardium, including increased ventricular mass, atrial dilatation, and diastolic and systolic dysfunction. Additionally, blood pressure variations, like morning surge (MS) in obese hypertensive patients may have clinical relevance in cardiovascular events. Although morning blood pressure surge is a physiological phenomenon, excess MS can be considered an independent risk factor for cardiovascular events. Objective To evaluate MS values and their association with left ventricular hypertrophy (LVH) and nocturnal dipping (ND) in obese and non-obese hypertensive patients. Methods A cross-sectional study that evaluated BP measurements by ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) and the presence of LVH by echocardiography in 203 hypertensive outpatients, divided into two groups: 109 non-obese and 94 obese hypertensives patients. The significance level was set at 0.05 in two-tailed tests. Results A MS above 20 mmHg by ABPM was detected in 59.2% of patients in the non-obese group and 40.6% in the obese group. LVH was found in 18.1% and 39.3% of patients in the non-obese and obese groups, respectively, p<0.001. In the “obese group”, it was observed that a MS>16 mmHg was associated with LVH, [prevalence ratio: 2.80; 95%CI (1.12–6.98), p=0.03]. For the non-obese group, the cut-off point of MS for this association was >22 mmHg. Conclusion High MS was positively associated with LVH, with a particular behavior in the hypertensive obese group. Nevertheless myocardium mass dilatation dysfunction Additionally variations (MS events phenomenon (LVH ND (ND nonobese non crosssectional cross sectional (ABPM outpatients groups 10 9 005 0 05 0.0 twotailed tailed tests 2 592 59 59.2 406 40 6 40.6 181 18 1 18.1 393 39 3 39.3 respectively p0001 p 001 p<0.001 , group” MS16 16 MS>1 prevalence ratio 2.80 280 80 95CI CI 95 1.12–6.98, 112698 1.12–6.98 12 98 (1.12–6.98) p=0.03. p003 p=0.03 . 03 p=0.03] cutoff cut off 22 >2 00 0. 5 59. 4 40. 18. 39. p000 p<0.00 MS1 MS> 2.8 28 8 11269 1.12–6.9 (1.12–6.98 p00 p=0.0 > p<0.0 2. 1126 1.12–6. (1.12–6.9 p0 p=0. p<0. 112 1.12–6 (1.12–6. p=0 p<0 11 1.12– (1.12–6 p= p< 1.12 (1.12– 1.1 (1.12 1. (1.1 (1. (1 (