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Treinamento Físico Reduz a Inflamação e a Fibrose e Preserva a Função e a Perfusão Miocárdica em um Modelo de Cardiomiopatia Chagásica Crônica
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Resumo Fundamento: A Cardiomiopatia Chagásica Crônica (CCC) é causada por um processo inflamatório induzido pelo Trypanosoma cruzi, que leva à miocardite com fibrose reativa e reparativa. A CCC progride com alterações de perfusão miocárdica e eventos histopatológicos que afetam a Aptidão Cardiorrespiratória (ACR). Objetivos: Avaliamos os efeitos do Treinamento Físico Aeróbico (TFA) na perfusão miocárdica e nos comprometimentos morfológicos e funcionais relacionados à inflamação e fibrose em hamsters sírios com CCC. Como objetivo secundário, analisamos as áreas de secção transversa do músculo esquelético. Métodos: Hamsters com CCC e seus respectivos controles foram divididos em quatro grupos: CCC sedentário, CCC-TFA, controle sedentário e controle TFA. Sete meses após a infecção, os animais foram submetidos à ecocardiografia, à cintilografia de perfusão miocárdica e ao teste de esforço cardiopulmonar. TFA de intensidade moderada foi realizado durante cinquenta minutos, cinco vezes por semana, por oito semanas. Posteriormente, os animais foram reavaliados. A análise histopatológica foi realizada após os procedimentos acima mencionados. O nível de significância foi estabelecido em 5% em todas as análises (p<0,05). Resultados: Animais com CCC sedentários apresentaram piores Defeitos de Perfusão Miocárdica (DPM) ao longo do tempo, Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo (FEVE) reduzida, e apresentaram mais inflamação e fibrose quando comparados aos demais grupos (análise ANOVA mista). Por outro lado, o TFA foi capaz de mitigar a progressão do DPM, atenuar a inflamação e a fibrose e melhorar a eficiência da ACR em animais CCC-TFA. Conclusão: Nosso estudo demonstrou que o TFA melhorou a disfunção cardíaca, DPM e reduziu a inflamação e a fibrose em modelos de hamster com CCC. Além disso, os animais CCC-SED apresentaram atrofia do músculo esquelético, enquanto os animais CCC-TFA apresentaram a AST do músculo esquelético preservada. Compreender os efeitos da TFA nas dimensões fisiopatológicas da CCC é crucial para futuras pesquisas e intervenções terapêuticas. Fundamento (CCC cruzi reparativa ACR. . (ACR) Objetivos (TFA secundário Métodos CCCTFA, CCCTFA TFA, infecção ecocardiografia cardiopulmonar minutos semana semanas Posteriormente reavaliados mencionados 5 p<0,05. p005 p p<0,05 0 05 (p<0,05) Resultados (DPM tempo FEVE (FEVE reduzida mista. mista mista) lado CCCTFA. Conclusão cardíaca disso CCCSED SED preservada terapêuticas (ACR p00 p<0,0 (p<0,05 p0 p<0, (p<0,0 p<0 (p<0, p< (p<0 (p< (p
Abstract Background: Chronic Chagas cardiomyopathy (CCC) is caused by an inflammatory process induced by Trypanosoma cruzi, which leads to myocarditis with reactive and reparative fibrosis. CCC progresses with myocardial perfusion abnormalities and histopathological events that affect cardiorespiratory fitness (CRF). Objectives: We evaluated the effects of aerobic physical training (APT) on myocardial perfusion and on morphological and functional impairments related with inflammation and fibrosis in Syrian hamsters with CCC. As a secondary objective, we analyzed the cross-sectional areas of the skeletal muscle. Methods: Hamsters with CCC and their respective controls were divided into four groups: CCC sedentary, CCC-APT, sedentary control and APT control. Seven months after infection, the animals underwent echocardiography, myocardial perfusion scintigraphy and cardiopulmonary exercise testing. Moderate-intensity APT was performed for fifty minutes, five times a week, for eight weeks. Subsequently, the animals were reassessed. Histopathological analysis was conducted after the above-mentioned procedures. The level of significance was set at 5% in all analyses (p<0.05). Results: CCC sedentary animals presented worse myocardial perfusion defects (MPD) over time, reduced left ventricle ejection fraction (LVEF) and showed more inflammation and fibrosis when compared to other groups (mixed ANOVA analysis). Conversely, APT was able to mitigate the progression of MPD, ameliorate inflammation and fibrosis and improve CRF efficiency in CCC-APT animals. Conclusions: Our study demonstrated that APT ameliorated cardiac dysfunction, MPD, and reduced inflammation and fibrosis in CCC hamster models. Additionally, CCC-SED animals presented skeletal muscle atrophy while CCC-APT animals showed preserved skeletal muscle CSA. Understanding APT's effects on CCC's pathophysiological dimensions is crucial for future research and therapeutic interventions. Background (CCC cruzi CRF. . (CRF) Objectives (APT objective crosssectional cross sectional Methods CCCAPT, CCCAPT APT, infection echocardiography testing Moderateintensity Moderate intensity minutes week weeks Subsequently reassessed abovementioned above mentioned procedures 5 p<0.05. p005 p p<0.05 0 05 (p<0.05) Results MPD (MPD time LVEF (LVEF mixed analysis. analysis) Conversely Conclusions dysfunction models Additionally CCCSED SED CSA APTs s CCCs interventions (CRF p00 p<0.0 (p<0.05 p0 p<0. (p<0.0 p<0 (p<0. p< (p<0 (p< (p
2.
[SciELO Preprints] - Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy – 2024
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Madrini-Junior, Vagner
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Mesquita, Evandro Tinoco
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma forma de doença do músculo cardíaco de causa genética, caracterizada pela hipertrofia das paredes ventriculares. O diagnóstico requer detecção por métodos de imagem (Ecocardiograma ou Ressonância Magnética Cardíaca) de qualquer segmento da parede do ventrículo esquerdo com espessura > 15 mm, sem outra causa provável. A análise genética permite identificar mutações de genes codificantes de diferentes estruturas do sarcômero responsáveis pelo desenvolvimento da CMH em cerca de 60% dos casos, permitindo o rastreio de familiares e aconselhamento genético, como parte importante do manejo dos pacientes e familiares. Vários conceitos sobre a CMH foram recentemente revistos, incluindo sua prevalência de 1 em 250 indivíduos, não sendo, portanto, uma doença rara, mas subdiagnosticada. A vasta maioria dos pacientes é assintomática. Naqueles sintomáticos, a obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo (OTSVE) é o principal distúrbio responsável pelos sintomas, devendo-se investigar a sua presença em todos os casos. Naqueles em que o ecocardiograma em repouso ou com Manobra de Valsalva não detecta gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), devem ser submetidos à ecocardiografia com esforço físico para detecção da OTSVE. Pacientes com sintomas limitantes e grave OTSVE, refratários ao uso de betabloqueadores e verapamil, devem receber terapias de redução septal ou uso de novas drogas inibidoras da miosina cardíaca. Por fim, os pacientes adequadamente identificados com risco aumentado de morta súbita podem receber medida profilática com implante de cardiodesfibrilador implantável (CDI).
La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una forma de enfermedad cardíaca de origen genético, caracterizada por el engrosamiento de las paredes ventriculares. El diagnóstico requiere la detección mediante métodos de imagen (Ecocardiograma o Resonancia Magnética Cardíaca) que muestren algún segmento de la pared ventricular izquierda con un grosor > 15 mm, sin otra causa probable. El análisis genético permite identificar mutaciones en genes que codifican diferentes estructuras del sarcómero responsables del desarrollo de la MCH en aproximadamente el 60% de los casos, lo que permite el tamizaje de familiares y el asesoramiento genético, como parte importante del manejo de pacientes y familiares. Varios conceptos sobre la MCH han sido revisados recientemente, incluida su prevalencia de 1 entre 250 individuos, por lo tanto, no es una enfermedad rara, sino subdiagnosticada. La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos. En los casos sintomáticos, la obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo (TSVI) es el trastorno principal responsable de los síntomas, y su presencia debe investigarse en todos los casos. En aquellos en los que el ecocardiograma en reposo o la maniobra de Valsalva no detecta un gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), deben someterse a ecocardiografía de esfuerzo para detectar la obstrucción del TSVI. Los pacientes con síntomas limitantes y obstrucción grave del TSVI, refractarios al uso de betabloqueantes y verapamilo, deben recibir terapias de reducción septal o usar nuevos medicamentos inhibidores de la miosina cardíaca. Finalmente, los pacientes adecuadamente identificados con un riesgo aumentado de muerte súbita pueden recibir medidas profilácticas con el implante de un cardioversor-desfibrilador implantable (CDI).
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a form of genetically caused heart muscle disease, characterized by the thickening of the ventricular walls. Diagnosis requires detection through imaging methods (Echocardiogram or Cardiac Magnetic Resonance) showing any segment of the left ventricular wall with a thickness > 15 mm, without any other probable cause. Genetic analysis allows the identification of mutations in genes encoding different structures of the sarcomere responsible for the development of HCM in about 60% of cases, enabling screening of family members and genetic counseling, as an important part of patient and family management. Several concepts about HCM have recently been reviewed, including its prevalence of 1 in 250 individuals, hence not a rare but rather underdiagnosed disease. The vast majority of patients are asymptomatic. In symptomatic cases, obstruction of the left ventricular outflow tract (LVOT) is the primary disorder responsible for symptoms, and its presence should be investigated in all cases. In those where resting echocardiogram or Valsalva maneuver does not detect significant intraventricular gradient (> 30 mmHg), they should undergo stress echocardiography to detect LVOT obstruction. Patients with limiting symptoms and severe LVOT obstruction, refractory to beta-blockers and verapamil, should receive septal reduction therapies or use new drugs inhibiting cardiac myosin. Finally, appropriately identified patients at increased risk of sudden death may receive prophylactic measure with implantable cardioverter-defibrillator (ICD) implantation.
3.
Diretriz sobre Diagnóstico e Tratamento da Cardiomiopatia Hipertrófica – 2024 202 20 2
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Posicionamento sobre Diagnóstico e Tratamento da Amiloidose Cardíaca – 2021
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https://doi.org/10.36660/abc.20210718
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5.
Growing knowledge: an overview of Seed Plant diversity in Brazil
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; Soares, Maria L.
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; Sobral, Marcos
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; Souza, Élvia R.
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; Souza, Maria L.D.R.
; Souza-Buturi, Fátima O.
; Spina, Andréa P.
; Stapf, María N.S.
; Stefano, Marina V.
; Stehmann, João R.
; Steinmann, Victor
; Takeuchi, Cátia
; Taylor, Charlotte M.
; Taylor, Nigel P.
; Teles, Aristônio M.
; Temponi, Lívia G.
; Terra-Araujo, Mário H.
; Thode, Veronica
; Thomas, W.Wayt
; Tissot-Squalli, Mara L.
; Torke, Benjamin M.
; Torres, Roseli B.
; Tozzi, Ana M.G.A.
; Trad, Rafaela J.
; Trevisan, Rafael
; Trovó, Marcelo
; Valls, José F.M.
; Vaz, Angela M.S.F.
; Versieux, Leonardo
; Viana, Pedro L.
; Vianna Filho, Marcelo D.M.
; Vieira, Ana O.S.
; Vieira, Diego D.
; Vignoli-Silva, Márcia
; Vilar, Thaisa
; Vinhos, Franklin
; Wallnöfer, Bruno
; Wanderley, Maria G.L.
; Wasshausen, Dieter
; Watanabe, Maurício T.C.
; Weigend, Maximilian
; Welker, Cassiano A.D.
; Woodgyer, Elizabeth
; Xifreda, Cecilia C.
; Yamamoto, Kikyo
; Zanin, Ana
; Zenni, Rafael D.
; Zickel, Carmem S
.
Resumo Um levantamento atualizado das plantas com sementes e análises relevantes acerca desta biodiversidade são apresentados. Este trabalho se iniciou em 2010 com a publicação do Catálogo de Plantas e Fungos e, desde então vem sendo atualizado por mais de 430 especialistas trabalhando online. O Brasil abriga atualmente 32.086 espécies nativas de Angiospermas e 23 espécies nativas de Gimnospermas e estes novos dados mostram um aumento de 3% da riqueza em relação a 2010. A Amazônia é o Domínio Fitogeográfico com o maior número de espécies de Gimnospermas, enquanto que a Floresta Atlântica possui a maior riqueza de Angiospermas. Houve um crescimento considerável no número de espécies e nas taxas de endemismo para a maioria dos Domínios (Caatinga, Cerrado, Floresta Atlântica, Pampa e Pantanal), com exceção da Amazônia que apresentou uma diminuição de 2,5% de endemicidade. Entretanto, a maior parte das plantas com sementes que ocorrem no Brasil (57,4%) é endêmica deste território. A proporção de formas de vida varia de acordo com os diferentes Domínios: árvores são mais expressivas na Amazônia e Floresta Atlântica do que nos outros biomas, ervas são dominantes no Pampa e as lianas apresentam riqueza expressiva na Amazônia, Floresta Atlântica e Pantanal. Este trabalho não só quantifica a biodiversidade brasileira, mas também indica as lacunas de conhecimento e o desafio a ser enfrentado para a conservação desta flora.
Abstract An updated inventory of Brazilian seed plants is presented and offers important insights into the country's biodiversity. This work started in 2010, with the publication of the Plants and Fungi Catalogue, and has been updated since by more than 430 specialists working online. Brazil is home to 32,086 native Angiosperms and 23 native Gymnosperms, showing an increase of 3% in its species richness in relation to 2010. The Amazon Rainforest is the richest Brazilian biome for Gymnosperms, while the Atlantic Rainforest is the richest one for Angiosperms. There was a considerable increment in the number of species and endemism rates for biomes, except for the Amazon that showed a decrease of 2.5% of recorded endemics. However, well over half of Brazillian seed plant species (57.4%) is endemic to this territory. The proportion of life-forms varies among different biomes: trees are more expressive in the Amazon and Atlantic Rainforest biomes while herbs predominate in the Pampa, and lianas are more expressive in the Amazon, Atlantic Rainforest, and Pantanal. This compilation serves not only to quantify Brazilian biodiversity, but also to highlight areas where there information is lacking and to provide a framework for the challenge faced in conserving Brazil's unique and diverse flora.
https://doi.org/10.1590/2175-7860201566411
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6.
Discinergia ventricular esquerda reversível identificada por potenciação pós-extrassistólica em miocardiopatia chagásica crônica não é causada por hibernação miocárdica
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Miziara, Andrea
; Marin-Neto, José Antonio
; Marchini, Júlio Flávio Meirelles
; Figueiredo, Geraldo L.
; Pintya, Antonio Oswaldo
; Simões, Marcus V.
; Antloga, Cleyde M.
.
Revista Brasileira de Cardiologia Invasiva
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INTRODUÇÃO: A alteração regional da mobilidade segmentar do ventrículo esquerdo é marcador precoce de miocardiopatia chagásica crônica. Demonstramos recentemente que a discinergia em algumas regiões ventriculares pode ser revertida pela potenciação pós-extrassistólica. Apesar de angiografia coronária normal, pacientes com miocardiopatia chagásica apresentam falhas de perfusão, corroborando a hipótese de que a hibernação miocárdica pode ser responsável pelas anormalidades de mobilidade segmentar revertidas durante a potenciação pós-extrassistólica. MÉTODO: Vinte e dois pacientes consecutivos portadores de miocardiopatia chagásica foram submetidos a angiografia coronária, ventriculografia e cintilografia miocárdica com tálio-201 com o protocolo estresse-redistribuição-reinjeção para avaliação da perfusão dos segmentos do ventrículo esquerdo demonstrando potenciação pós-extrassistólica. RESULTADOS: Não foram observadas obstruções coronárias significativas nos pacientes avaliados. Potenciação pós-extrassistólica ocorreu em pelo menos um segmento ventricular esquerdo em 14 dos 22 pacientes, sendo observada em segmentos ventriculares com diminuição de mobilidade de moderada a intensa, mas não em segmentos com discinesia. Esses pacientes apresentaram melhora da média da pontuação de mobilidade segmentar de 1,49 ± 0,73 para 1,36 ± 0,76 do batimento basal ao batimento pós-extrassistólico (P < 0,05). Nessas áreas, a perfusão miocárdica era normal ou apenas levemente prejudicada e sem demonstração de isquemia com exercício ou estresse farmacológico. CONCLUSÃO: Estes resultados não corroboram a hipótese de miocárdio hibernante causado por distúrbio de perfusão microvascular na miocardiopatia chagásica.
BACKGROUND: Regional left ventricular segmental wall motion impairment is an early marker of chronic Chagas cardiomyopathy. We have recently shown that dysynergy may be reversed in some ventricular regions by post-extrasystolic potentiation. Despite normal epicardial coronary arteries, patients with Chagas cardiomyopathy have perfusion defects, raising the possibility that myocardial hibernation could be responsible for the wall motion abnormalities reversed during post-extrasystolic potentiation. METHOD: Twentytwo consecutive patients with chronic Chagas cardiomyopathy underwent coronary angiography, left ventricular contrast angiography and stress-redistribution-reinjection thallium-201 myocardial scintigraphy for the assessment of the perfusion status in left ventricular segments showing the presence of post-extrasystolic potentiation. RESULTS: No significant coronary artery stenosis was seen in any of the patients. Post-extrasystolic potentiation was seen in at least one left ventricular segment in 14 of the 22 patients. It occurred in ventricular areas with baseline moderate to intense wall motion disorders, but not with dyskinesis. These patients showed an improvement in the average myocardial wall motion scores of 1.49 ± 0.73 to 1.36 ± 0.76 from the baseline to the post-extrasystolic beat (P < 0.05). In these areas, myocardial perfusion was normal or only mildly impaired, and ischemia was not induced by exercise or pharmacological stress. CONCLUSION: The present results do not support the hypothesis of hibernating myocardium caused by microvascular perfusion disorders in chronic Chagas cardiomyopathy.
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7.
Persistência de distúrbios perfusionais miocárdicos após intervenção coronária percutânea com êxito: dependência de fatores microcirculatórios
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Marin-Neto, J. Antonio
; Lima Filho, Moysés de O.
; Simões, Marcus V.
; Pintya, A. O.
; Horta, Pedro E.
; Ariê, Siguemituzo
.
Revista Brasileira de Cardiologia Invasiva
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INTRODUÇÃO: A persistência transitória de defeitos perfusionais imediatamente após intervenção coronária percutânea bem sucedida para correção de estenoses coronárias é bem documentada. MÉTODO: Para testar a hipótese de que tais anormalidades perfusionais sejam associadas a distúrbios microcirculatórios causados por microembolização coronária, comparou-se a intensidade e extensão desses defeitos perfusionais detectados com cintilografia miocárdica em grupos randomicamente constituídos de pacientes tratados com angioplastia coronária por balão (AB) ou submetidos a aterectomia rotacional complementada por balão (AR + B). As características clínicas e angiográficas foram comparáveis nos dois grupos, assim como o sucesso do procedimento de angioplastia coronária. RESULTADOS: Antes da intervenção coronária percutânea, o índice de defeito miocárdico, englobando a extensão e a gravidade da hipoperfusão, foi comparável nos dois grupos, na condição de estresse (AB = 7,72±1,91 vs AR + B = 8,61± 3,38) e de repouso (AB = 3,11±1,22 vs AR + B = 2,40±1,63). Após o procedimento, o índice de defeito perfusional decresceu em ambos os grupos durante o estresse, mas com significância estatística apenas no grupo AB = 3,96±1,40 vs AR + B = 3,71 ±1,89. O contraste entre os dois grupos se acentuou na condição de repouso após a intervenção coronária: o índice de defeito decresceu de forma marginalmente significante no grupo AB para 1,46±0,66 e aumentou, embora sem significância estatística, no grupo AR + B, para 3,47±1,92. CONCLUSÃO: Esses resultados são compatíveis com o conceito de que a persistência transitória de defeitos perfusionais após angioplastia coronária bem sucedida seja dependente de distúrbios microcirculatórios associados à microembolização durante o procedimento.
INTRODUCTION: The transitory persistence of perfusion defects immediately after successful percutaneous coronary interventions to correct coronary stenosis is well known METHODS: To test the hypothesis that such perfusion abnormalities are associated with microcirculatory disorders caused by coronary microembolization we compared the intensity and extent of these perfusion defects detected using myocardial scintigraphy in groups of patients randomly assigned to coronary balloon angioplasty (BA) or to rotational atherectomy plus balloon angioplasty (RA + B). The clinical and angiography characteristics were comparable in both groups, as well as the success of the coronary angioplasty procedure. RESULTS: Before the percutaneous coronary intervention the myocardium defect index, related to the extent and severity of hypoperfusion, was comparable for the two groups, both under stress (AB = 7.72±1.91 vs. RA + B = 8.61±3.38) and at rest (AB = 3.11±1.22 vs. RA + B = 2.40±1.63). After the procedure, the perfusion defect index decreased for both groups during stress, but with statistical significance only in the AB Group = 3.96±1.40 vs. RA + B = 3.71±1.89. The difference between the two groups was greater at rest after the coronary intervention procedure: the defect index decreased with marginal significance for the AB Group to 1.46±0.66 and increased, though without statistical significance, for the RA + B Group to 3.47±1.92. CONCLUSION: These results are compatible with the notion that transitory persistence of perfusion defects after successful coronary angioplasty are dependent on microcirculatory disorders associated to microembolization during the procedure.
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8.
Chagas' heart disease
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Arquivos Brasileiros de Cardiologia
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9.
Studies of the coronary circulation in Chagas' heart disease
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Marin-Neto, José Antonio
; Simões, Marcus V.
; Ayres-Neto, Elias M.
; Attab-Santos, J. Luiz
; Gallo Jr., L.
; Amorim, Dalmo Souza
; Maciel, Benedito Carlos
.
Anormalidades anatômicas e funcionais da circulação coronária têm sido descritas e englobadas na teoria vascular da patogênese da cardiopatia chagásica crônica. Neste artigo foram criticamente revistos resultados de estudos em humanos e modelos experimentais da infecção com o T. cruzi, sobre aspectos anatômicos e funcionais da circulação coronária, a nível epicárdico e microvascular. Por evidências necroscópicas, e cinecoronariográficas, as artérias epicárdicas não exibem, em geral, lesões obstrutivas consideradas capazes de induzir isquemia miocárdica. Constituem exceção aqueles pacientes chagásicos estudados após episódio de infarto agudo do miocárdio, que apresentam freqüência de obstruções coronarianas superponível à encontrada na população não-chagásica, com infarto agudo do miocárdio. Distúrbios perfusionais, compatíveis com as alterações microvasculares experimentalmente documentadas, são observados em pacientes chagásicos crônicos com coronárias angiograficamente normais. Essas alterações podem ter relação causal com a disfunção contrátil regional detectada em regiões com hipoperfusão crônica, sugerindo a ocorrência de possíveis áreas de "hibernação" miocárdica, análoga à que se verifica na cardiopatia isquêmica ateroesclerótica. Investigações recentes em cardiopatas chagásicas com precordialgia sugerem anormalidades no controle vasomotor coronariano, havendo atenuação das respostas arteriais epicárdicas aos estímulos constrictor e dilatador.
Pathogenesis of chronic Chagas' heart disease may include various disturbances in the coronary circulation, that could be responsible for the myocardial lesions seen in human hearts and in experimental models of the disease. In this paper we critically reviewed the anatomical and functional abnormalities described in chronic chagasic patients, pertaining to the so-called vascular pathogenetic theory of Chagas' disease. The epicardial coronary arteries are usually free of significant obstructive disease in nonselected groups of chagasic patients examined at autopsy or by coronary angiography. However, chagasic patients who were studied after an episode of acute myocardial infarction, show the same patterns of atherosclerotic coronary artery disease seen in the general nonchagasic population. Studies of chagasic patients with angiographically normal coronary arteries, by several scintigraphy methods, revealed myocardial perfusion abnormalities which may be caused by the microcirculatory derangements described in animals experimentally infected with the T. cruzi. Since hypoperfusion has been detected in regions with normal or mildly impaired wall motion, it is likely that the microvascular disturbances precede and may be a causative mechanism for the subsequent myocardial damage. We speculate that hibernating ventricular areas may occur in chagasic patients, on the basis of the evidence gathered from these studies. Recent investigations of chronic patients with Chagas' disease and chest pain showed attenuation of the vasomotor responses to physiological and pharmacological stimuli, in the epicardial coronary arteries.
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la | código do idioma da publicação (ex. pt - Português, es - Espanhol) |
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pid | identificador da publicação |
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