A exposição materna a dieta rica em gordura (DRG) durante a gravidez e a amamentação tem sido considerada um importante indutor de alterações da programação normal da prole, em animais e humanos, e pode atrapalhar o desenvolvimento do cérebro. No presente estudo, investigamos o desenvolvimento somático e sensório-motor da prole de ratas alimentadas com uma DRG, em comparação com ratas alimentadas com uma dieta controle, durante a gravidez ou lactação. Foram avaliados indicadores de crescimento corporal, maturação física e ontogênese de reflexos. A prole de ratas alimentadas com DRG mostrou redução de peso e crescimento do corpo, atraso da maturação física e maturação tardia de reflexos fisiológicos, tais como colocação pelas vibrissas, resposta ao susto e reação de aceleração. Nossos resultados sugerem que DRG materna durante a gravidez ou lactação modifica desenvolvimento somático e neurológico da prole, possivelmente aumentando o risco para distúrbios neuroendócrinos e neuropsiquiátricos mais tarde na vida.

The maternal exposure to high fat diet (HFD) during pregnancy and breastfeeding have been considered an important inducer of alterations in offspring normal programming, both in animals and humans, and may disturb brain development. In the present study we investigated the somatic and sensory-motor development of the offspring from rat dams fed a HFD, compared with dams fed a control diet, during pregnancy or lactation. Indicators of the body growth, physical maturation, and reflex ontogeny were evaluated. Offspring of dams fed a HFD showed reduced weight and body growth, delayed physical maturation, and delayed maturation of the physiological reflexes, such as vibrissa placing, auditory startle response, and free-fall righting. Our findings suggest that maternal HFD during pregnancy or lactation modifies somatic and neurological development of the offspring, possibly increasing the risk of neuroendocrine and neuropsychiatric disorders later in life.

INTRODUÇÃO: O neurologista que deseja manejar adequadamente seus pacientes com epilepsia deve estar familiarizado com os mecanismos de geração, propagação e interrupção das crises epilépticas. No presente artigo, fazemos uma breve revisão a respeito dos mecanismos de geração das crises em pacientes com epilepsia (ictogênese) e do processo envolvido no desenvolvimento da epilepsia secundária a uma lesão cerebral (epileptogênese). Paralelamente, apresentamos os mecanismos de ação dos principais fármacos utilizados em cada uma dessas situações, isto é, fármacos antiictogênicos e fármacos antiepileptogênicos. OBJETIVO: Apresentar e discutir os principais conceitos sobre ictogênese, epileptogênese e mecanismo de ação das drogas na profilaxia e tratamento da epilepsia. CONCLUSÃO: Diferentes abordagens farmacológicas têm sido desenvolvidas e testadas com o intuito de bloquear as crises com maior eficiência, bem como impedir o desenvolvimento da epilepsia após uma lesão cerebral. É de se esperar que, com o avanço do conhecimento, novas drogas serão desenvolvidas e possibilitarão um melhor resultado na prevenção e tratamento da epilepsia.

INTRODUCTION: The neurologist who wants to properly manage his patients with epilepsy should be familiar with the mechanisms of generation, propagation and interruption of seizures. In this article, we briefly review the mechanisms of seizure generation in patients with epilepsy (ictogenesis) and the process involved in the development of epilepsy after a brain lesion (epileptogenesis). In addition, we present the mechanisms of action of the main drugs used in each of these situations, that is, antiictogenic and antiepileptogenic drugs. PURPOSE: To present and discuss the main concepts about ictogenesis, epileptogenesis and mechanism of action of the drugs used for prevent and treat epilepsy. CONCLUSION: Different pharmacological approaches have been developed and tested in an effort to block seizures more efficiently and prevent the development of epilepsy after a brain injury. One might expect that with the advancement of knowledge, new drugs will be developed and allow a better result in the prevention and treatment of epilepsy.

Estudos epidemiológicos sugerem que a neurocisticercose (NC) é a causa principal de epilepsia sintomática em países em desenvolvimento. A associação entre NC e epilepsia do lobo temporal mesial (ELTM) tem sido relatada por vários autores. Estudos recentes mostraram que a presença de NC não influência o perfil clínico e patológico em pacientes com ELTM e sugere que nem todas as lesões cisticercóticas são inevitavelmente epileptogênicas. No presente estudo, descrevemos uma mulher de 50 anos com crises epilépticas parciais associadas à NC que evolui para ELTM. A paciente foi submetida à corticoamigdalohipocampectomia para tratamento de epilepsia refratária. O estudo imunohistoquímico, utilizando marcadores neuronais, foi realizado em seções da formação de hipocampal. Além dos aspectos típicos da esclerose hipocampal, o exame microscópico demonstrou características celulares de malformação hipocampal, incluindo neurônios dismórficos e bilaminação focal da camada granular do giro denteado. Sugerimos que, neste caso, um transtorno do desenvolvimento reduziu o limiar para as crises epilépticas induzidas pela NC e contribuiu para o estabelecimento da epilepsia refratária.

Epidemiologic studies suggest that neurocysticercosis (NC) is the main cause of symptomatic epilepsy in developing countries. The association between NC and mesial temporal lobe epilepsy (MTLE) has been reported by several authors. Recent data have shown that the presence of NC does not influence the clinical and pathological profile in MTLE patients and suggest that not all cysticercotic lesions are inevitably epileptogenic. We describe a 50-years-old woman with partial seizures due to NC which evolve to MTLE. The patient was submitted to a corticoamygdalohippocampectomy to treat refractory epilepsy. An immunohistochemical study using neuronal markers was made on hippocampal formation. Besides the typical aspects of Ammon's horn sclerosis (AHS), the microscopic examination demonstrates cellular features of hippocampal malformation including dysmorphic neurons and focal bilamination of granular cell layer. We suggest that, in this case, a developmental disorder lowered the threshold for the NC-induced seizures and contributed to the establishment of refractory epilepsy.