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Análise Comparativa do ECG com o Holter na avaliação da Frequência Cardíaca na Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida e Ritmo Sinusal
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Camazzola, Fabio Eduardo
; Schwartzmann, Pedro Vellosa
; Sabedotti, Marcelo
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; Chen, Vitoria
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; Souza, Francine Fonseca de
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Abstract Background Heart rate (HR) has shown prognostic value in patients with heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) and sinus rhythm. However, the method of measurement is debated in the literature. Objectives To compare HR on Holter with 3 resting electrocardiograms (ECG1, ECG2, and ECG3) in patients with HFrEF and sinus rhythm. Methods This was a cross-sectional study with 135 patients with heart failure with ejection fraction ≤ 40% and sinus rhythm. HR was assessed by ECG and Holter. Analyses included intraclass correlation coefficient (ICC), robust regression, root mean squared error, Bland-Altman, and area under the receiver operating characteristic (ROC) curve. A significance level of 0.05 and Bonferroni-Holm adjustment were adopted to minimize type I errors. Results The median [interquartile range] age and ejection fraction were 65 years [16] and 30% [11], respectively. The ICC of the 3 ECGs was 0.922 (95% confidence interval: 0.892; 0.942). The robust regression coefficients for ECG1 and ECG3 were 0.20 (95% confidence interval: 0.12; 0.29) and 0.21 (95% confidence interval: 0.06; 0.36). The robust R2 was 0.711 (95% confidence interval: 0.628; 0.76). In the Bland-Altman agreement analysis, the limits of agreement were −17.0 (95% confidence interval: −19.0; −15.0) and 32.0 (95% confidence interval: 30.0; 34.0). The area under the ROC curve was 0.896 (95% confidence interval: 0.865; 0.923). Conclusion The HR on ECG showed high agreement with the HR on Holter, validating its clinical use in patients with HFrEF and sinus rhythm. However, agreement was suboptimal in one third of patients with HR below 70 bpm on ECG; thus, 24-hour Holter monitoring should be considered in this context. (HR (HFrEF rhythm However literature ECG1, (ECG1 ECG2 crosssectional cross sectional 13 40 ICC, , (ICC) error BlandAltman, BlandAltman Bland Altman, Altman (ROC 005 0 05 0.0 BonferroniHolm Bonferroni Holm errors interquartile range 6 16 [16 30 11, 11 [11] respectively 0922 922 0.92 95% 95 (95 interval 0.892 0892 892 0.942. 0942 0.942 . 942 0.942) 020 20 0.2 0.12 012 12 0.29 029 29 021 21 0.06 006 06 0.36. 036 0.36 36 0.36) R 0711 711 0.71 0.628 0628 628 0.76. 076 0.76 76 0.76) analysis 170 17 −17. −19.0 190 19 −15.0 150 15 320 32 32. 30.0 300 34.0. 340 34.0 34 34.0) 0896 896 0.89 0.865 0865 865 0.923. 0923 0.923 923 0.923) 7 thus 24hour hour 24 context (ECG 1 4 (ICC 00 0. [1 [11 092 92 0.9 9 (9 089 89 094 0.94 94 02 2 0.1 01 03 0.3 071 71 0.7 0.62 062 62 07 −17 −19. −15. 30. 34. 0.8 0.86 086 86 [ 09 ( 08 8 0.6 −1 −19 −15 −
Resumo Fundamento A frequência cardíaca (FC) na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) e ritmo sinusal apresenta valor prognóstico. Entretanto, o método de mensuração é debatido na literatura. Objetivos Comparar em pacientes com ICFEr e ritmo sinusal a FC no Holter com três eletrocardiogramas de repouso: ECG1, ECG2 e ECG3. Metodologia Estudo transversal com 135 pacientes portadores de insuficiência cardíaca com fração de ejeção ≤ 40% e ritmo sinusal. A FC foi avaliada por ECG e Holter. Análises incluíram o coeficiente de correlação intraclasse (CCI), regressão robusta, raiz do erro quadrático médio, Bland-Altman e a área sobre a curva ROC. Adotou-se nível de significância de 0,05 e o ajuste de Bonferroni-Holm para minimizar erros tipo I. Resultados As medianas [intervalo interquartil] de idade e fração de ejeção foram de 65 anos [16] e 30% [11], respectivamente. O CCI dos 3 ECG foi de 0,922 (intervalo de confiança de 95%: 0,892; 0,942). Os coeficientes de regressão robusta para ECG1 e ECG3 foram 0,20 (intervalo de confiança de 95%: 0,12; 0,29) e 0,21 (intervalo de confiança de 95%: 0,06; 0,36). O R2 robusto foi de 0,711 (intervalo de confiança de 95%: 0,628; 0,76). Na análise de concordância de Bland-Altman, os limites de concordância foram de −17,0 (intervalo de confiança de 95%: −19,0; −15,0) e 32,0 (intervalo de confiança de 95%: 30,0; 34,0). A área sob a curva ROC foi de 0,896 (intervalo de confiança de 95%: 0,865; 0,923). Conclusão A FC do ECG mostrou alta concordância com a FC do Holter, validando seu uso clínico em pacientes com ICFEr e ritmo sinusal. Contudo, a concordância foi subótima em um terço dos pacientes com FC inferior a 70 bpm pelo ECG, devendo ser considerada a realização de Holter neste contexto. (FC (ICFEr prognóstico Entretanto literatura repouso 13 40 CCI, , (CCI) médio BlandAltman Bland Altman Adotouse Adotou se 005 0 05 0,0 BonferroniHolm Bonferroni Holm I intervalo interquartil 6 16 [16 30 11, 11 [11] respectivamente 0922 922 0,92 95% 95 0,892 0892 892 0,942. 0942 0,942 . 942 0,942) 020 20 0,2 0,12 012 12 0,29 029 29 021 21 0,06 006 06 0,36. 036 0,36 36 0,36) R 0711 711 0,71 0,628 0628 628 0,76. 076 0,76 76 0,76) BlandAltman, Altman, 170 17 −17, −19,0 190 19 −15,0 150 15 320 32 32, 30,0 300 34,0. 340 34,0 34 34,0) 0896 896 0,89 0,865 0865 865 0,923. 0923 0,923 923 0,923) Contudo 7 contexto 1 4 (CCI 00 0, [1 [11 092 92 0,9 9 089 89 094 0,94 94 02 2 0,1 01 03 0,3 071 71 0,7 0,62 062 62 07 −17 −19, −15, 30, 34, 0,8 0,86 086 86 [ 09 08 8 0,6 −1 −19 −15 −
2.
[SciELO Preprints] - Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy – 2024
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Montera, Marcelo Westerlund
Lopes, Renato Delascio
Oliveira-Junior, Mucio Tavares
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Moura, Lídia Ana Zytynski
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Lemos-Neto, Pedro Alves
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Jatene, Fabio Biscegli
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Bittencourt, Marcelo Imbroinise
Pereira, Alexandre
Krieger, José Eduardo
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Cardoso , Juliano Novaes
Pastore, Carlos Alberto
Jatene, Ieda Biscegli
Tanaka, Ana Cristina Sayuri
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Mourilhe-Rocha, Ricardo
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Brito, Fabio Sandoli de
Caramelli , Bruno
Calderaro, Daniela
Farsky, Pedro Silvio
Colafranceschi , Alexandre Siciliano
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Vieira , Marcelo Luiz Campos
Danzmann, Luiz Claudio
Barberato , Silvio Henrique
Mady, Charles
Martinelli-Filho, Martino
Torbey , Ana Flavia Malheiros
Schwartzmann, Pedro Vellosa
Macedo, Ariane Vieira Scarlatelli
Ferreira , Silvia Moreira Ayub
Schmidt, Andre
Melo , Marcelo Dantas Tavares de
Lima-Filho, Moysés Oliveira
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Brito, Flavio de Souza
Biolo, Andreia
Madrini-Junior, Vagner
Rizk, Stéphanie Itala
Mesquita, Evandro Tinoco
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma forma de doença do músculo cardíaco de causa genética, caracterizada pela hipertrofia das paredes ventriculares. O diagnóstico requer detecção por métodos de imagem (Ecocardiograma ou Ressonância Magnética Cardíaca) de qualquer segmento da parede do ventrículo esquerdo com espessura > 15 mm, sem outra causa provável. A análise genética permite identificar mutações de genes codificantes de diferentes estruturas do sarcômero responsáveis pelo desenvolvimento da CMH em cerca de 60% dos casos, permitindo o rastreio de familiares e aconselhamento genético, como parte importante do manejo dos pacientes e familiares. Vários conceitos sobre a CMH foram recentemente revistos, incluindo sua prevalência de 1 em 250 indivíduos, não sendo, portanto, uma doença rara, mas subdiagnosticada. A vasta maioria dos pacientes é assintomática. Naqueles sintomáticos, a obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo (OTSVE) é o principal distúrbio responsável pelos sintomas, devendo-se investigar a sua presença em todos os casos. Naqueles em que o ecocardiograma em repouso ou com Manobra de Valsalva não detecta gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), devem ser submetidos à ecocardiografia com esforço físico para detecção da OTSVE. Pacientes com sintomas limitantes e grave OTSVE, refratários ao uso de betabloqueadores e verapamil, devem receber terapias de redução septal ou uso de novas drogas inibidoras da miosina cardíaca. Por fim, os pacientes adequadamente identificados com risco aumentado de morta súbita podem receber medida profilática com implante de cardiodesfibrilador implantável (CDI).
La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una forma de enfermedad cardíaca de origen genético, caracterizada por el engrosamiento de las paredes ventriculares. El diagnóstico requiere la detección mediante métodos de imagen (Ecocardiograma o Resonancia Magnética Cardíaca) que muestren algún segmento de la pared ventricular izquierda con un grosor > 15 mm, sin otra causa probable. El análisis genético permite identificar mutaciones en genes que codifican diferentes estructuras del sarcómero responsables del desarrollo de la MCH en aproximadamente el 60% de los casos, lo que permite el tamizaje de familiares y el asesoramiento genético, como parte importante del manejo de pacientes y familiares. Varios conceptos sobre la MCH han sido revisados recientemente, incluida su prevalencia de 1 entre 250 individuos, por lo tanto, no es una enfermedad rara, sino subdiagnosticada. La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos. En los casos sintomáticos, la obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo (TSVI) es el trastorno principal responsable de los síntomas, y su presencia debe investigarse en todos los casos. En aquellos en los que el ecocardiograma en reposo o la maniobra de Valsalva no detecta un gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), deben someterse a ecocardiografía de esfuerzo para detectar la obstrucción del TSVI. Los pacientes con síntomas limitantes y obstrucción grave del TSVI, refractarios al uso de betabloqueantes y verapamilo, deben recibir terapias de reducción septal o usar nuevos medicamentos inhibidores de la miosina cardíaca. Finalmente, los pacientes adecuadamente identificados con un riesgo aumentado de muerte súbita pueden recibir medidas profilácticas con el implante de un cardioversor-desfibrilador implantable (CDI).
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a form of genetically caused heart muscle disease, characterized by the thickening of the ventricular walls. Diagnosis requires detection through imaging methods (Echocardiogram or Cardiac Magnetic Resonance) showing any segment of the left ventricular wall with a thickness > 15 mm, without any other probable cause. Genetic analysis allows the identification of mutations in genes encoding different structures of the sarcomere responsible for the development of HCM in about 60% of cases, enabling screening of family members and genetic counseling, as an important part of patient and family management. Several concepts about HCM have recently been reviewed, including its prevalence of 1 in 250 individuals, hence not a rare but rather underdiagnosed disease. The vast majority of patients are asymptomatic. In symptomatic cases, obstruction of the left ventricular outflow tract (LVOT) is the primary disorder responsible for symptoms, and its presence should be investigated in all cases. In those where resting echocardiogram or Valsalva maneuver does not detect significant intraventricular gradient (> 30 mmHg), they should undergo stress echocardiography to detect LVOT obstruction. Patients with limiting symptoms and severe LVOT obstruction, refractory to beta-blockers and verapamil, should receive septal reduction therapies or use new drugs inhibiting cardiac myosin. Finally, appropriately identified patients at increased risk of sudden death may receive prophylactic measure with implantable cardioverter-defibrillator (ICD) implantation.
3.
Diretriz sobre Diagnóstico e Tratamento da Cardiomiopatia Hipertrófica – 2024 202 20 2
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Atualização de Tópicos Emergentes da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca – 2021
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Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda
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