Resumo Fundamento: A rigidez arterial aumentada é considerada atualmente um fator de risco independente para fibrilação atrial. No entanto, os mecanismos fisiopatológicos dessa arritmia ainda constituem uma lacuna no conhecimento a ser explorada. Objetivos: Investigar a existência de uma associação entre rigidez arterial e densidade de extrassístoles atriais em indivíduos hipertensos sem fibrilação atrial. Métodos: Estudo transversal com pacientes hipertensos sem fibrilação atrial diagnosticada, que foram estudados com ecocardiografia speckle-tracking para avaliar o strain do átrio esquerdo e velocidade de onda de pulso carótido-femoral (VOPcf) para avaliar a rigidez arterial. Todos os pacientes foram submetidos ao Holter de 24 horas e exames laboratoriais. O nível de significância adotado foi de p<0,05. Resultados: Setenta pacientes de um único centro sem doença cardiovascular evidente foram incluídos. A VOPcf correlacionou-se com uma maior densidade de extrassístoles atriais no Holter de 24 horas, independentemente da massa ventricular esquerda [1,48 (1,08- 2,03), p = 0,005]. Uma VOPcf aumentada correlacionou-se com valores reduzidos de strain atrial esquerdo, com coeficientes de correlação de Spearman de −0,27 (p= 0,027) e −0,29 (p = 0,018) para strains bidimensionais de reservatório e de conduto, respectivamente. Conclusão: Neste estudo com pacientes hipertensos, foi possível demonstrar uma associação entre rigidez arterial e maior densidade de arritmias atriais. Além disso, a rigidez arterial associou-se com valores mais baixos de strain atrial esquerdo das funções de reservatório e de conduto. Fundamento entanto explorada Objetivos Métodos diagnosticada speckletracking speckle tracking carótidofemoral carótido femoral (VOPcf 2 laboratoriais p005 0 05 p<0,05 Resultados incluídos correlacionouse correlacionou se 1,48 148 1 48 [1,4 1,08 108 08 (1,08 2,03, 203 2,03 , 03 2,03) 0,005. 0005 0,005 . 005 0,005] 027 27 −0,2 p= 0,027 0027 029 29 0,018 0018 018 conduto respectivamente Conclusão disso associouse associou p00 p<0,0 1,4 14 4 [1, 1,0 10 (1,0 20 2,0 000 0,00 00 02 −0, 0,02 002 0,01 001 01 p0 p<0, 1, [1 (1, 2, 0,0 −0 p<0 [ (1 0, − p< (
Abstract Background: Increased arterial stiffness is currently an independent risk factor for atrial fibrillation, but the pathophysiological mechanisms of this arrhythmia remain an area of knowledge gap to be explored. Objectives: To investigate the existence of an association between arterial stiffness and the density of premature atrial contractions (PACs) in hypertensive individuals without atrial fibrillation. Methods: Cross-sectional study with hypertensive patients without diagnosed atrial fibrillation, who were studied with speckle-tracking echocardiography to assess left atrial (LA) strain and carotid-femoral pulse wave velocity (cfPWV) to assess arterial stiffness. All patients underwent 24h-ECG Holter and laboratory tests. Significance level was set at p<0.05. Results: Seventy participants from a single centre without overt cardiovascular disease were included. The cfPWV was correlated with higher density of PACs in 24h-Holter monitoring, independently of LV mass index (1.48 [1.08-2.03], p-value 0.005). Increased cfPWV was correlated with decreased LA strain values, with Spearman correlation coefficients of −0.27 (p-value 0.027) and −0.29 (p-value 0.018) for reservoir and conduit 2D Strain, respectively. Conclusions: In this study with hypertensive patients, it was possible to demonstrate an association between arterial stiffness and higher density of atrial arrhythmias. Furthermore, arterial stiffness was associated with lower left atrial strain values for reservoir and conduit functions. Background fibrillation explored Objectives (PACs Methods Crosssectional Cross sectional speckletracking speckle tracking (LA carotidfemoral carotid femoral (cfPWV 24hECG hECG 24h ECG h tests p005 p 0 05 p<0.05 Results included 24hHolter hHolter monitoring 1.48 148 1 48 (1.4 1.082.03, 108203 1.08 2.03 , 08 2 03 [1.08-2.03] pvalue value 0.005. 0005 0.005 . 005 0.005) 027 27 −0.2 0.027 0027 029 29 0.018 0018 018 D Strain respectively Conclusions arrhythmias Furthermore functions p00 p<0.0 1.4 14 4 (1. 082 1.082.03 10820 108 1.0 203 2.0 [1.08-2.03 000 0.00 00 02 −0. 0.02 002 0.01 001 01 p0 p<0. 1. (1 1.082.0 1082 10 20 2. [1.08-2.0 0.0 −0 p<0 ( 1.082. [1.08-2. 0. − p< 1.082 [1.08-2 [1.08- [1.08 [1.0 [1. [1 [