O estresse pode alterar a função vascular. O objetivo deste trabalho foi estudar a sensibilidade à fenilefrina (FE) em aorta torácica de ratos submetidos à natação forçada. Ratos Wistar (200-250 g) foram submetidos a três sessões de natação aplicadas em dias consecutivos (15, 30 e 30 min respectivamente). Imediatamente após a última sessão, os animais foram sacrificados e, da aorta torácica foram obtidos anéis (3-5 mm) com e sem endotélio. Os anéis foram mantidos em solução de Krebs-Henseleit (37 ºC; 95% O2-5% CO2). A integridade do endotélio foi avaliada pelo relaxamento em resposta à acetilcolina (10 µM), após indução de contração por FE (0,1 µM). Curvas concentração-efeito à FE foram obtidas (n=5/grupo). Não houve diferença na resposta máxima à FE entre os tratamentos controle e estresse, em anéis com e sem endotélio (p>0,05). A natação forçada induziu subsensibilidade à FE em anéis com endotélio de aorta torácica isolada de ratos submetidos à natação (pD2= 6,89 ± 0,07, p<0,05), em relação ao grupo controle (pD2= 7,46 ± 0,06), sem alteração nos anéis desprovidos de endotélio. A inibição in vitro da síntese de óxido nítrico cancelou esta subsensibilidade. Em conclusão, a subsensibilidade à FE induzida pela natação forçada parece ser causada pelo aumento da atividade do sistema de óxido nítrico endotelial.
Stress may change vascular function. The aim of this report was to study the sensitivity to phenylephrine (PHE) in the thoracic aorta from rats submitted to forced-swim. Male Wistar rats (200-250 g) were submitted to three swimming sessions, one session/day (15, 30 and 30 min, respectively). Immediately after the last swimming session, the animals were sacrificed and thoracic aorta was isolated. Aortic rings (3-5 mm), with and without endothelium, were carefully obtained and were main-tained in Krebs-Henseleit solution (95% O2- 5% CO2, 37 ºC). Endothelial integrity was assessed by relaxation to acetylcholine (10 µM) in pre-contracted rings (PHE 0.1 µM). Concentration-effect curves to PHE were obtained (n = 5/group). There was no difference between control and stress groups in the maximum response to PHE of aortic rings with and without endothelium (p>0.05). Forced-swim induced subsensitivity to PHE in aortic rings with endothelium isolated from stressed rats (pD2 = 6.89 ± 0.07; p<0.05) compared to the control group (pD2 = 7.39 ± 0.06), without changes in aortic rings without endothelium. The in vitro inhibition of nitric oxide synthesis cancelled this subsensitivity. It is concluded that forced swim-induced-subsensitivity to PHE in thoracic aorta from rats seems to be caused by an increase in the activity of the endothelial nitric oxide system.