Resumo A partir dos aprendizados de uma etnografia das práticas de graffiti de São Paulo, realizada nos anos de 2016 e 2017, este artigo propõe um deslocamento do olhar a respeito deste fazer, a fim de refletir sobre aquilo que lhe escapa à primeira vista, isto é, certas dinâmicas que estão para além dos muros da cidade. Busca-se, sob esta perspectiva, descrever e refletir sobre os efeitos que estas práticas produzem nos sujeitos que pintam na rua, especialmente no que diz respeito à formulação de suas identidades e à maneira com que se relacionam com o espaço urbano. Este entendimento permite evidenciar a elaboração de uma existência particular na cidade, informada pelas experiências de pintar na rua.

Abstract Based on an ethnography of the graffiti practices of São Paulo, held in 2016 and 2017, this article proposes a displacement of the look on this subject, to reflect on what escapes it, at first sight, that is, specific dynamics that are beyond the walls. In this perspective, we seek to describe and reflect on the effects those practices have on writers, especially about the formulation of their identities and how they interact with the urban space. This understanding allows us to highlight an elaboration of a particular way of living in the city, informed by the experiences of painting on the street.

RESUMO Objetivo Poucos doadores estão disponíveis para a restauração da sensibilidade em pacientes com lesões completas do plexo braquial (LCPB). O objetivo deste estudo foi avaliar a viabilidade anatômica do uso do nervo intercostobraquial (NICB) como doador de axônios para a contribuição do cordão lateral para o nervo mediano (CLNM). Métodos Trinta cadáveres foram dissecados. Os dados do NICB e do CLNM foram coletados: diâmetros, ramos e distâncias. Resultados Os diâmetros do NICB e da CLNM no ponto de coaptação foram 2,7mm e 3,7mm, respectivamente. O NICB originou-se como um único tronco em 93,3% dos espécimes e bifurcou-se em 73,3%. A distância entre a origem do NICB e seu ponto de coaptação com a CLNM foi de 54mm. Todos os NICBs tiveram extensão suficiente para alcançar a CLNM. Conclusão A transferência do NICB para a CLNM é anatomicamente viável e pode ser útil para restaurar a sensibilidade em pacientes com LCPB.

ABSTRACT Objective Few donors are available for restoration of sensibility in patients with complete brachial plexus injuries. The objective of our study was to evaluate the anatomical feasibility of using the intercostobrachial nerve (ICBN) as an axon donor to the lateral cord contribution to the median nerve (LCMN). Methods Thirty cadavers were dissected. Data of the ICBN and the LCMN were collected, including diameters, branches and distances. Results The diameters of the ICBN and the LCMN at their point of coaptation were 2.7mm and 3.7mm, respectively. The ICBN originated as a single trunk in 93.3% of the specimens and bifurcated in 73.3%. The distance between the ICBN origin and its point of coaptation to the LCMN was 54mm. All ICBNs had enough extension to reach the LCMN. Conclusion Transfer of the ICBN to the LCMN is anatomically feasible and may be useful for restoring sensation in patients with complete brachial plexus injuries.

OBJETIVO: A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa fatal com evolução rápida. Os tratamentos atualmente disponíveis falham em reverter os sintomas porque os mecanismos envolvidos na morte do neurônio motor ainda não são conhecidos. Publicações recentes colocam as células não neuronais, particularmente o astrócito e a microglia, no cenário da fisiopatologia da doença. Modelos animais para a ELA, particularmente os camundongos transgênicos que expressam o gene da SOD1 humana (hSOD1) mutante estão disponíveis e mostram o fenótipo da doença ao nível celular e clínico. Entretanto, informações detalhadas são escassas sobre os métodos de estudo da doença in vitro para a melhor compreensão da participação das células não neuronais no início e na progressão da patologia. MÉTODOS: Colônias de camundongos Swiss e camundongos transgênicos que expressam a hSOD1 mutante assim como os controles não transgênicos (selvagem) foram amplificadas após avaliação genotípica. A progressão da doença foi acompanhada pelo comportamento e a mortalidade foi registrada. Culturas primárias altamente purificadas de astrócitos e microglia da medula espinal dos camundongos foram obtidas. As células foram identificadas pela immunocitoquímica da GFAP e CD11B. A pureza das culturas de astrócitos e microglia foi acompanhada pelas análises do Western blot e RT-PCR empregando-se marcadores específicos. RESULTADOS: Os primeiros sinais da doença ocorreram por volta dos 105 dias de vida e a maioria dos camundongos transgênicos já estava com a doença manifestada aos 125 dias de idade e alcançaram o estágio terminal aproximadamente 20 dias depois. Fraqueza substancial da força muscular foi registrada nos animais transgênicos comparados com os animais selvagens. Análises imuncitoquímica, bioquímica e pelo RT-PCR demonstraram culturas primárias altamente purificadas de astrócito e microglia da medula espinal dos camundongos. CONCLUSÃO: É possível obter culturas purificadas de astrócitos e microglia da medula espinal do camundongo a ser empregadas em análises celulares e moleculares da influência destas células não neuronais na fisiopatologia da ELA.

PURPOSE: Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal neurodegenerative disease that displays a rapid evolution. Current treatments have failed to revert clinical symptoms because the mechanisms involved in the death of motoneuron are still unknown. Recent publications have put non-neuronal cells, particularly, astrocyte and microglia, in the scenario of pathophisiology of the disease. Animal models for ALS, particularly transgenic mice expressing the human SOD1 gene with a G93A mutation (hSOD1), are available and display the phenotype of the disease at cellular and clinical levels. However, it is a lack of detailed information regarding the methods to study the disease in vitro to better understand the contribution of non-neuronal cells in the onset and progression of the pathology. METHODS: Colonies of Swiss mice and transgenic mice expressing hSOD1 mutation as well as non-transgenic controls (wild-type) were amplified after a genotyping evaluation. Disease progression was followed behaviorally and mortality was registered. Highly purified primary cultures of astrocytes and microglia from mouse spinal cord were obtained. Cells were identified by means of GFAP and CD11B immunocytochemistry. The purity of astroglial and microglial cell cultures was also accompanied by means of Western blot and RT-PCR analyses employing a number of markers. RESULTS: The disease onset was about 105 days and the majority of transgenic mice displayed the disease symptoms by 125 days of age and reached the endpoint 20 days later. A substantial motor weakens was registered in the transgenic mice compared to wild-type at the end point. Immunocytochemical, biochemical and RT-PCR analyses demonstrated a highly purified primary cultures of spinal cord astrocytes and microglia. CONCLUSION: It is possible to achieve highly purified primary cultures of spinal cord astrocytes and microglia to be employed in cellular and molecular analyses of the influence of such non-neuronal cells in the pathophysiology of ALS.