Only 12 AIDS cases with hemichorea were reported in the literature. We report the first case of hemichorea associated with AIDS and cerebral toxoplasmosis in our country. A 26-year-old man had 3 episodes of focal seizures on the left side with subsequent loss of consciousness. A few weeks later, he noticed progressive left-sided weakness. Examination revealed a left hemiparesis. MRI of the head showed a round mass in the right frontal lobe and a smaller lesion in the left temporo-occipital area. Laboratory showed positive serum ELISA and Western Blot analysis for HIV antibodies. Serum tests for Toxoplasma showed elevated titers. He was treated with pyrimethamine and sulfadiazine. His weakness improved and he had no further seizures. Two weeks later, choreic movements appeared in the left foot, finally involving the entire left hemibody. A second MRI showed a new small lesion in the right cerebral peduncle. The patient completed 6 weeks of treatment, with further reduction in the size of the lesions. Nevertheless, the left hemichorea persisted. We believe that the hemichorea our patient had was caused by the contralateral peduncular lesion. Lesions involving the subthalamic nucleus or its connections may cause contralateral hemiballismus or hemichorea. In spite of the favorable response to antitoxoplasmic therapy, the hemichorea persisted. The present report illustrates an uncommon neurological complication in AIDS. We believe that a combination of a focal cerebral lesion and the HIV infection caused the movement disorder presented by the patient.

Se observan complicaciones neurológicas en 40% de enfermos con SIDA. De estos, en 10% puede ser la manifestation inicial de la enfermedad. En otro 11% pueden aparecer trastornos del movimiento. Comunicamos el primer caso de hemicorea asociada a toxoplasmosis cerebral y SIDA en nuestro pais. Hombre de 26 anos, con diagnostico de SIDA y toxoplasmosis cerebral. Habia comenzado con crisis motoras simples de hemicuerpo izquierdo, con generalization secundaria y luego perdida de fuerza progresiva en dicho hemicuerpo. La RMN de cérebro mostro una lesion frontal derecha y otra temporo-occipital izquierda, con gran edema perilesional y efecto de masa. Las serologias para HIV y toxoplasmosis fueron positivas. Comenzo tratamiento con sulfadiazina y pirimetamina. Al duodecimo dia aparecieron movimientos involuntários dei pie izquierdo, coreicos, que se extendieron mas tarde a todo ese miembro inferior y luego al hemicuerpo. Nueva RMN de cérebro mostro disminucion dei edema y efecto de masa de las lesiones. Sin embargo, se observo una nueva lesion a nivel peduncular derecho. Movimientos involuntarios en pacientes con toxoplasmosis cerebral comenzaron a describirse recientemente solo en pacientes con SIDA. El presente seria el decimotercer caso de la literatura mundial y el primero en nuestro pais de hemicorea asociada a toxoplasmosis y SIDA.

We proposed to investigate subclinical cognitive impairment secondary to chronic Chagas' disease (CCD). No similar study was previously done. The neuropsychological performance of 45 chronic Chagasic patients and 26 matched controls (age, education place and years of residency in endemic area) was compared using the Mini Mental State Exam (MMSE), Weschler Memory Scale (WMS) and the Weschler Adult Intelligent Scale (WAIS). Non-parametric tests and Chi2 were used to compare group means and multivariate statistics in two way frequency tables for measures of independence and association of categorical variables with the disease. Results: Chagasic patients showed lower MMSE scores (p<004), poor orientation (p<.004), and attention (p<.007). Lower WMS MQ were associated with CCD (Chi2 5.9; p<.01; Fisher test p<.02). Lower WAIS IQ were associated with CCD (Chi2 6.3, p<.01; Fisher test p<.01) being the digit symbol (p<.03), picture completion (p<.03), picture arrangement (p<.01) and object assembly (p<.03) subtests the most affected. The impairment in non-verbal reasoning, speed of information processing, problem solving, learning and sequencing observed in chronic Chagas disease patients resembles the cognitive dysfunction associated with white matter disease.

El objetivo de esta investigacion fue determinar compromiso cognitivo en pacientes con enfermedad de Chagas en estadio cronico. Se estudio el perfil cognitivo de 45 pacientes chagasicos cronicos (CC) y 26 controles apareados por edad, educacion, lugar y tiempo de residencia en area endomica. El Minimental State (MMSE), 1 a escala de memoria de Weschler (WMS) y el test de Inteligencia de Weschler (WAIS) han sido utilizados para evaluar ambos grupos. Para el estudio estadístico de los datos se utilizaron pruebas no paramotricas, Chi2 y estadistica multivariada en tabla de 2x2 para medir la association o independencia de variables categoriales con la presencia de enfermedad. Los resultados mostraron que los pacientes alcanzaban score menor que los controles en el MMSE (p<0.004) debido basicamente a una mas pobre orientacion (P<0.004) y atencion (p<0.007). Cocientes bajos de memoria en el WMS se asociaron a la presencia de enfermedad (Chi2 5.9, p<0.01; test de Fisher p<0.02). Cocientes bajos de inteligencia en el WAIS se asociaron con la presencia de enfermedad (Chi2 6.3, p<0.01; test de Fisher p<0.01). Los subtests simbolos digitos (p<0.03), completamientos de figuras (p<0.03), ordenamiento de laminas (p<0.01) y rompecabezas (p<0.03) mostraron mayor compromiso. Estos resultados sugieren disfuncion del razonamiento no verbal, disminucion de la velocidad de procesado de la informacion y dificultad en la resolucion de problemas nuevos, en la habilidad de secuenciacion y en el aprendizaje. Este conjunto de hallazgos sugiere posible compromiso de la sustancia blanca subcortical en estos enfermos.

Eleven patients with chronic lead intoxication were submitted to somatosensory evoked potential (SEP) studies. All patients demonstrated increased lead blood levels and reduced ALA D activity in red blood cells. Three patients showed delayed spinal arrival (N13 wave), four delayed cortical arrival (N20 wave), and three prolonged central conduction time (time elapsing between N13 and N20 waves) (see table 1). No relationship was found between the abnormal findings and the levels of lead or ALA D. Time of intoxication was not related to the altered electrophysiological features either. The findings reported suggest that, beside the well known peripheral involvement in chronic lead intoxication, some patients may develop central nervous system impairment perhaps related to myelin involvement as suggested by the prolonged SEP central conduction time.

Once pacientes con cifras elevadas de plombemia y disminuidas de delta aminolevulínico dehidrasa (ALA D), fueron estudiados mediante la realización de potenciales evocados somatosensitivos obtenidos por estimulación del nervio mediano, midiendo el ingreso medular, el arribo cortical v el tiempo de conducción central (TCC). Los datos fueron comparados con controles. Se correlacionaron con las deterniinaciones bioquímicas y con el tiempo de exposición al tóxico. Por encima dei limite superior control, se encontro el ingreso medular en tres pacientes, el arribo cortical en cuatro y el TCC en tres. Los valores de N13,N20 y TCC no mostraron correlación con los parâmetros bioquímicos ni con el tiempo de exposición al tóxico. Estos hallazgos sugieren que, si bien la neuropatía periférica condiciona el retraso dei ingreso medular y del arribo cortical, es probable que exista también compromiso de la mielina central en algunos de los pacientes crónicamente expuestos.

Seventy five patients with the diagnosis of chronic Chagas' disease were studied by employing EPs techniques. Two of them had delayed arrival of the signal to the Erb's point and one to the spinal cord when looking at SEPs. TWo patients had increment of the time interval between waves 1st and IIIrd, when studying PEATs. These findings were interpreted as due to peripheral nerve fibers damage, a feature described in previous papers. The, most striking finding was the prolonged time interval between waves N13 and N20 (SEPs) found in two patients and between waves IIIrd and Vth (PEAT) seen in 7 affected subjects. These observations suggested the development of some sort of CNS involvement, perhaps related to myelin damage, in patients who reached the chronic state of the infection.

Setenta y cinco pacientes con el diagnóstico de enfermedad de Chagas crónica fueron estudiados con el empleo de los potenciales evocados cerebrales. Tres de ellos tuvieron retardo del arribo de la senal a) punto de Erb ó al ingreso medular en los potenciales evocados somatosensitivos (PESS). Dos pacientes presentaron incremento del intervalo entre las ondas I y III en los potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT). Estos hallazgos fueron interpretados como debidos al dano en la fibra nerviosa periférica, un hecho descripto en trabajos previos. El hallazgo mas sorprendente fue la prolongación del intervalo de tiempo entre las ondas N13-N20 en los PESS, hallandose en dos pacientes y entre las ondas III y V en los PEAT en 7 sujetos. Estas observaciones sugieren de algun modo, el compromiso de sistema nervioso central, quizás relacionado al daño de la mielina, en pacientes en estadio crónico de la infección.

A comprehensive electrophysiological examination of the peripheral nervous system was carried out in 12 patients who proved to be toxicated with lead (high lead blood levels, and diminished activity of the delta-aminolevulinate dehydratase, ALA D, in erythrocytes). Maximal motor nerve conduction velocities and terminal latencies were investigated in the median, radial and deep peroneal nerves. Also the amplitude of the evoked muscle response (M wave) was measured in thenar, extensor longus and extensor digitorium brevis muscles. Sensory conduction velocity and amplitude of the nerve compound action potential were measured at the median nerve. Tibialis anterior muscle responses to deep peroneal nerve repetitive stimulation were also explored. Conventional needle electromyogram was performed in the deltoid and tibialis anterior muscles. Slight diminished motor and sensory conduction velocities were found as well as a reduction of the amplitude of the evoked muscle response of the compound sensory action potential. Four out of the 12 patients tested showed either décrémentai or incremental amplitude of the muscle response with nerve repetitive stimulation. A electromyographical diminished interference pattern was found in all patients tested. Most of the remaining motor unit potentials were fragmented or polyphasic. Just one patient disclosed potentials of enhanced duration and amplitude. No relationship was found between blood lead levels or ALA D erythrocytes concentration and the different electrophysiological tests performed, except between reduced ALA D concentration and diminished amplitudes of the M wave and of the sensory compound action potential, and also between ALA D and diminished radial motor conduction velocity. Only a slight relationship was found between timing of toxication and diminished sensory conduction velocity of the median nerve and motor conduction velocity of the radial nerve. Biochemical determination and timing of toxication did not prove to be useful tools for predicting peripheral nervous system damage. The findings suggest that the neuropathy which develops in lead intoxication is probably related mainly to individual predisposition rather than to lead blood levels and ALA D erythrocytes concentration.

Un grupo de 12 pacientes con cifras elevadas de plombemia y disminuidas de ALA D fueron estudiados electrofisiológicamente. Se efectuaron las siguientes determinaciones: amplitud de potencial evocado muscular; latencia distal motora; velocidad de conducción motora en los nervios mediano, ciático poplíteo externo y radial; velocidad de conducción sensitiva y amplitud del potencial evocado sensitivo de nervio en el mediano; exploración electromiográfica convencional; estudio de la transmisión neuromuscular, mediante estimulación repetitiva del nervio ciático popliteo externo a diversas frecuencias, con registro de la amplitud del potencial en músculo tibial anterior. Los datos obtenidos fueron comparados con controles. Se buscaron correlaciones entre las determinaciones bioquímicas y los diferentes hallazgos electrofisiológicos que a su vez se correlacionaron entre si y también con el tiempo de evolución de la intoxicación. Los hallazgos pusieron de manifiesto la presencia de neuropatía axonal junto a moderada desmielinización. La exploración de la transmisión neuromuscular mostró ocasional decremento o incremento de la amplitud del potencial muscular evocado, hechos que suponen cierta participación de la unión neuromuscular. Se halló correlación solamente entre disminución de ALA D y la disminución de las amplitudes del potencial sensitivo del mediano y el evocado muscular del mismo nervio y con la disminución de la VCM del nervio radial. Una débil relación se observó entre el tiempo de exposición y la disminución de la VCS del nervio mediano y VCM del radial. Las determinaciones bioquímicas y el tiempo de exposición transcurridos no probaron ser parámetros sensibles para determinar el grado de afectación del sistema nervioso periférico. El conjunto do hallazgos sugiere que el desarrollo de la neuropatía puede estar ligado a factores individuales de predisposición al daño nervioso.