Abstract Extracellular vesicles (EVs) are small vesicles released by cells that facilitate cell signaling. They are categorized based on their biogenesis and size. In the context of the central nervous system (CNS), EVs have been extensively studied for their role in both normal physiological functions and diseases like Alzheimer's disease (AD). AD is a neurodegenerative disorder characterized by cognitive decline and neuronal death. EVs have emerged as potential biomarkers for AD due to their involvement in disease progression. Specifically, EVs derived from neurons, astrocytes, and neuron precursor cells exhibit changes in quantity and composition in AD. Neuron-derived EVs have been found to contain key proteins associated with AD pathology, such as amyloid beta (Aß) and tau. Increased levels of Aß in neuron-derived EVs isolated from the plasma have been observed in individuals with AD and mild cognitive impairment, suggesting their potential as early biomarkers. However, the analysis of tau in neuron-derived EVs is still inconclusive. In addition to Aß and tau, neuron-derived EVs also carry other proteins linked to AD, including synaptic proteins. These findings indicate that EVs could serve as biomarkers for AD, particularly for early diagnosis and disease monitoring. However, further research is required to validate their use and explore potential therapeutic applications. To summarize, EVs are small vesicles involved in cell signaling within the CNS. They hold promise as biomarkers for AD, potentially enabling early diagnosis and monitoring of disease progression. Ongoing research aims to refine their use as biomarkers and uncover additional therapeutic applications. (EVs size CNS, CNS , (CNS) Alzheimers Alzheimer s . (AD) death progression Specifically neurons astrocytes Neuronderived Neuron pathology (Aß neuronderived impairment However inconclusive applications summarize (CNS (AD

Resumo As vesículas extracelulares (VEs) são pequenas estruturas liberadas pelas células que agem na sinalização celular. No sistema nervoso central (SNC), as VEs são estudadas em relação à doença de Alzheimer (DA), um distúrbio neurodegenerativo que cursa com declínio cognitivo e morte neuronal. As VEs podem ser biomarcadores potenciais para a DA devido ao seu papel na progressão da doença. As VEs derivadas de neurônios, astrócitos e células precursoras apresentam alterações na DA, contendo proteínas associadas à patologia da DA, como beta-amiloide (Aß) e tau. Níveis elevados de Aß foram observados nas VEs de neurônios de indivíduos com DA, sugerindo seu potencial como biomarcadores precoces. A análise de tau nas VEs de neurônios ainda é inconclusiva. Além disso, as VEs neurais carregam outras proteínas relacionadas à DA, incluindo proteínas sinápticas. As VEs podem ser promissoras como biomarcadores para o diagnóstico precoce e monitoramento da DA, porém mais pesquisas são necessárias para validar seu uso e explorar aplicações terapêuticas. Em resumo, as VEs são vesículas envolvidas na sinalização celular no SNC, com potencial como biomarcadores para a DA. (VEs SNC , (SNC) (DA) neuronal betaamiloide beta amiloide (Aß precoces inconclusiva disso sinápticas terapêuticas resumo (SNC (DA

OBJETIVO: Avaliar comparativamente a força de tração (F) determinada com a utilização de parafuso excêntrico em placas do tipo compressão dinâmica larga (DCP-L). MÉTODOS: Foram utilizadas três placas de tipo DCP-L de quatro fabricantes nacionais, todas em aço inoxidável austenítico ASTM F 138, e instrumentais disponíveis nas caixas de 4.5mm. As placas foram fixadas a dois corpos de prova sintéticos de polietileno e a força de tração foi obtida pela utilização de parafuso de 4.5mm, introduzido em furo excêntrico, realizado com instrumentais específicos de cada fabricante. Os resultados foram obtidos por uma máquina servo-hidráulica BME 2000 160/AT, Brasválvula. Os implantes foram divididos em grupos. (Fab. I, II, III, IV). Os testes foram interrompidos após atingir uma força de aperto do parafuso excêntrico de 5 N. RESULTADOS: O grupo I apresentou média de Força máxima (F Max.) 80.58 N; grupo II: F Max. 81.63 N; Grupo III: F Max. 36.32N; Grupo IV: F Max. 37.52N. Utilizando a Análise de Variância de Krukal-Wallis (ANOVA não paramétrica), sendo p= 0,05 existe diferença significativa na força máxima entre os grupos (p = 0,039). CONCLUSÃO: As placas DCP-L do grupo II apresentaram maior força (N) com fixação da placa utilizando parafuso excêntrico. Nível de Evidência: Nível III, estudo analítico.

OBJECTIVE: To comparatively evaluate traction force (F) determined with the use of the eccentric screw in large compression dynamic plates (DCP-L). METHODS: Three DCP-L plates were used, from four national manufacturers, all in austenitic stainless steel ASTM F 138, and instruments available in boxes of 4.5mm. The plates were attached to two specimens of synthetic polyethylene, and traction force was applied using a 4.5mm screw inserted into the eccentric hole, using instruments specific to each manufacturer. The results were obtained by a servo-hydraulic machine BME 2000 160/AT, Brasválvula. The implants were divided into groups. (Fab I, II, III, IV). The tests were stopped after reaching a pinch force of the load screw of 5 N. RESULTS: Group I had a mean peak force (F Max) of 80.58 N; Group II: F Max 81.63 N; Group III: F Max 36.32N; and Group IV: F Max 37.52N. Using Krukal-Wallis Analysis of Variance (ANOVA non-parametric), where p = 0.05, there was a significant difference in maximum strength between the groups (p = 0.039). CONCLUSION: Plates DCP-L of group II showed greater strength (N) with plate fixation using the eccentric screw. Level of Evidence: Level III, analytical study.

Neste artigo faremos uma revisão bibliográfica de modo que entendamos como o óxido nítrico (NO) atua sobre as plaquetas, compreendendo assim mais um mecanismo antiplaquetário. Nos últimos 25 anos a função do NO na biologia evoluiu do seu reconhecimento como poluente ambiental para substância endógena envolvida em comunicação intracelular e intercelular e na transdução de sinais. O NO é uma molécula polivalente que exerce um papel na regulação da hemostasia, sendo responsável pela inibição das plaquetas em todos os seus níveis de atuação, desde adesão até agregação, impedindo, dessa forma, posterior formação de trombo. Inúmeras desordens clínicas têm sido reportadas em que a insuficiência da produção de NO endógeno e, portanto, a ausência de inibição de ação plaquetária, parece contribuir para os eventos trombóticos.

In this article we make a review above the way that nitric oxide (NO) influence platelets over the past 25 years. The role of NO in biology has evolved from being recognized as an environmental pollutant to an endogenously produced substance involved in intracellular and intercellular communication and signal transduction. NO is a multifunctional molecule that plays a role in the regulation of hemostasis. It is responsible for platelets inhibition in all levels of its action, from adhesion to aggregation, preventing in this manner, thrombus formation. Several clinical disorders have been reported in which endogenous NO production insufficiency and, as a consequence, the absence of platelets action inhibition, seems to contribute to thrombotic events.