Abstract: Introduction: Acute respiratory distress syndrome (ARDS) in the endothelium causes vasoconstriction, adhesion of inflammatory cells and development of pulmonary edema, pulmonary hypertension and thrombosis. This endothelial damage lowers the production of nitric oxide (NO) and increases the expression of endothelin-1 (ET-1). The aim of this study was to evaluate the effect of pretreatment with L-arginine in OA-induced ALI. Material and methods: Hemodynamic, gasometric, microscopic, immunohistochemical and plasma concentration of ET-1 and ET-1 y ETB were analyzed in an experimental model of AO-induced ARDS. The dogs were divided into three study groups: I (n = 6), control; II (n = 6), OA-induced ARDS at an IV dose of 0.09 mL/kg, untreated, and III (n = 6), pretreatment with L-arginine at 0.125 g/min/IV in 250 mL of 0.09% saline and OA-induced ARDS. Results: The hemodynamic, blood gas and gravimetric findings revealed that groups II and III developed ARDS. Intrapulmonary shunt increased in groups II and III (p < 0.05, ANDEVA Dunnett). PaO2/FiO2 decreased in groups II and III with a significant difference with group I (p < 0.05, ANDEVA MR Dunnett). The group III showed less inflammatory infiltrate and edema in lung tissue. Plasma levels of ET-1 showed a higher value for group III. The in situ expression of ET-1 and ETB was higher for group II than for group III. Conclusions: Pretreatment with L-arginine in an experimental model of AO-induced acute SIRA attenuated hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) leading to deterioration in intrapulmonary shunting. However, the edema and inflammatory infiltrate in the tissue decreased, therefore, in this model you can only consider a potential attenuating effect on lung inflammation during the acute phase by L-arginine.
Resumen: Introducción: El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda en el endotelio provoca vasoconstricción, adhesión de células inflamatorias y desarrollo de edema pulmonar, hipertensión pulmonar y trombosis. Este daño endotelial reduce la producción de óxido nítrico e incrementa la expresión de endotelina-1 (ET-1). Objetivo: En este estudio se evalúa el efecto del pretratamiento con L-arginina en la lesión pulmonar aguda inducida por ácido oleico. Material y métodos: Se analizaron los cambios hemodinámicos, gasométricos, microscópicos, inmunohistoquímicos para ET-1 y ETB y la concentración plasmática de ET-1 en un modelo experimental del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda inducido por ácido oleico. Los perros fueron divididos en tres grupos de estudio: I (n = 6), control; II (n = 6) síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, inducido por ácido oleico a una dosis IV de 0.09 mL/kg, sin recibir tratamiento, y III (n = 6), síndrome de insuficiencia respiratoria aguda inducido por ácido oleico y pretratamiento con L-arginina a 0.125 g/min/IV en 250 mL de solución salina 0.09%. Resultados: Los grupos II y III desarrollaron síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. El cortocircuito intrapulmonar se incrementó en los grupos II y III (p < 0.05, ANDEVA Dunnett). La PaO2/FiO2 disminuyó en los grupos II y III con diferencia significativas con el grupo I (p < 0.05, ANDEVA MR Dunnett). El grupo III mostró menos infiltrado inflamatorio y edema en el tejido pulmonar (p < 0.05 ANDEVA MR Dunnett). La expresión in situ de ET-1 y ETB fue mayor en el grupo II que en el grupo III. Los niveles plasmáticos de ET-1 mostraron un valor mayor en el grupo III (p < 0.05 ANDEVA MR Dunnett). Conclusiones: El pretratamiento con L-arginina en un modelo experimental de SIRA agudo inducido por AO atenuó la vasoconstricción pulmonar hipóxica (HPV), lo que llevó a un deterioro en el cortocircuito intrapulmonar. Sin embargo, disminuyó el edema y el infiltrado inflamatorio en el tejido, por tanto, en este modelo puede considerarse únicamente un potencial efecto atenuante en la inflamación pulmonar durante la fase aguda por L-arginina.