Background Formation of reactive oxygen species during post ischemic reperfusion in experimental models induces "oxidative stress", which may exert deleterious effects on myocardium. Since during cardioplegic arrest patients undergo ischemia/ reperfusion, it has been proposed that oxidative stress might occur during cardiac surgery. However, this phenomenon has not been yet fully characterized. Study Aim To correlate glutathione release (the initial step of oxidative stress) with markers of progression of oxidant injury, such as peroxidation of membrane lipids and development of ultrastructural alterations. Methods and Results We systematically investigated changes in several markers of oxidative stress and tissue injury occurring during post ischemic reperfusion in 24 patients undergoing coronary artery bypass. Trans-cardiac blood sampling and tissue biopsies were taken at baseline and after reperfusion following an average 40.9±11.9 min cardioplegic arrest. Glutathione release was negligible at baseline (0.02±0.04 µmol/ L), but markedly increased 15 min after reperfusion (1.10±0.40 µmol/L; p< 0.05); concurrently, tissue concentration of the antioxidant ubiquinol decreased from 144.5±52.0 to 97.6±82.0 nmol/g (p< 0.05). Even though these changes document exposure of the heart to oxidants, this was not accompanied by biochemical alterations indicative of cell injury, since neither coronary sinus blood nor cardiac biopsies showed increased lipid peroxidation. Furthermore, electron microscopy showed no major ultrastructural alterations. Conclusions Although an excess of oxidant production occurs in patients undergoing cardiac surgery, in our settings, cardiac oxidative stress did not progress to membrane damage and irreversible injury.
Introducción En modelos experimentales, la formación de especies reactivas del oxígeno durante la reperfusión posisquémica induce "estrés oxidativo" que afecta al miocardio. Dado que los pacientes sometidos a cardioplejía sufren isquemia-reperfusión, se sugirió que en ellos habría estrés oxidativo. Sin embargo, este fenómeno aún no se ha caracterizado correctamente. Objetivo El propósito del presente trabajo fue correlacionar la liberación de glutatión (el paso inicial de estrés oxidativo) con marcadores de progresión del daño oxidativo, como peroxidación de lípidos de membrana y desarrollo de alteraciones ultraestructurales. Material y métodos En 24 pacientes sometidos a cirugía de puente aortocoronario se investigaron cambios en varios marcadores de estrés oxidativo y daño tisular durante la reperfusión posisquémica. Se obtuvieron muestras de sangre y biopsias cardíacas basales y luego de la reperfusión a 40,9 ± 11,9 minutos de la cardioplejía. La liberación de glutatión basal fue insignificante (0,02 ± 0,04 µmol/L), pero aumentó a los 15 minutos de la reperfusión (1,10 ± 0,40 µmol/L; p < 0,05); también disminuyeron los niveles tisulares de ubiquinol, de 144,5 ± 52 a 97,6± 82 nmol/g (p < 0,05). Aunque estos cambios documentan el estrés oxidativo cardíaco, no hubo alteraciones bioquímicas indicativas de daño celular, ya que no se produjo un incremento de marcadores de peroxidación lipídica, tanto en sangre del seno coronario como en las biopsias cardíacas. Tampoco se observaron alteraciones ultraestructurales importantes. Conclusiones A pesar de observarse estrés oxidativo en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, en las condiciones descriptas, no induce lesiones progresivas de membranas ni daño celular irreversible.