Abstract Background Cardiovascular complications of COVID-19 are important aspects of the disease’s pathogenesis and prognosis. Evidence on the prognostic role of troponin and myocardial injury in Latin American hospitalized COVID-19 patients is still scarce. Objectives To evaluate myocardial injury as independent predictor of in-hospital mortality and invasive mechanical ventilation support in hospitalized patients, from the Brazilian COVID-19 Registry. Methods This cohort study is a substudy of the Brazilian COVID-19 Registry, conducted in 31 Brazilian hospitals of 17 cities, March-September 2020. Primary outcomes included in-hospital mortality and invasive mechanical ventilation support. Models for the primary outcomes were estimated by Poisson regression with robust variance, with statistical significance of p<0.05. Results Of 2,925 patients (median age of 60 years [48-71], 57.1% men), 27.3% presented myocardial injury. The proportion of patients with comorbidities was higher among patients with cardiac injury (median 2 [1-2] vs. 1 [0-2]). Patients with myocardial injury had higher median levels of brain natriuretic peptide, lactate dehydrogenase, creatine phosphokinase, N-terminal pro-brain natriuretic peptide, and C-reactive protein than patients without myocardial injury. As independent predictors, C-reactive protein and platelet counts were related to the risk of death, and neutrophils and platelet counts were related to the risk of invasive mechanical ventilation support. Patients with high troponin levels presented a higher risk of death (RR 2.03, 95% CI 1.60-2.58) and invasive mechanical ventilation support (RR 1.87, 95% CI 1.57-2.23), when compared to those with normal troponin levels. Conclusion Cardiac injury was an independent predictor of in-hospital mortality and the need for invasive mechanical ventilation support in hospitalized COVID-19 patients. COVID19 COVID 19 COVID-1 diseases disease s prognosis scarce inhospital hospital Registry 3 cities MarchSeptember March September 2020 variance p005 p 0 05 p<0.05 2925 925 2,92 6 4871, 4871 48 71 , [48-71] 571 57 57.1 men, men men) 273 27 27.3 12 [1-2 vs 02. 02 . [0-2]) peptide dehydrogenase phosphokinase Nterminal N terminal probrain pro Creactive C reactive predictors RR 203 03 2.03 95 1.602.58 160258 1.60 2.58 58 1.60-2.58 187 87 1.87 1.572.23, 157223 1.57 2.23 23 1.57-2.23) COVID1 COVID- 202 p00 p<0.0 292 92 2,9 487 4 7 [48-71 5 57. 27. [1- [0-2] 20 2.0 9 602 1.602.5 16025 160 1.6 258 2.5 1.60-2.5 18 8 1.8 572 1.572.23 15722 157 1.5 223 2.2 1.57-2.23 p0 p<0. 29 2, [48-7 [1 [0-2 2. 1.602. 1602 16 1. 25 1.60-2. 1.572.2 1572 15 22 1.57-2.2 p<0 [48- [ [0- 1.602 1.60-2 1.572. 1.57-2. p< [48 [0 1.60- 1.572 1.57-2 [4 1.57-
Resumo Fundamento As complicações cardiovasculares da COVID-19 são aspectos importantes da patogênese e do prognóstico da doença. Evidências do papel prognóstico da troponina e da lesão miocárdica em pacientes hospitalizados com COVID-19 na América Latina são ainda escassos. Objetivos Avaliar a lesão miocárdica como preditor independente de mortalidade hospitalar e suporte ventilatório mecânico em pacientes hospitalizados, do registro brasileiro de COVID-19. Métodos Este estudo coorte é um subestudo do registro brasileiro de COVID-19, conduzido em 31 hospitais brasileiros de 17 cidades, de março a setembro de 2020. Os desfechos primários incluíram mortalidade hospitalar e suporte ventilatório mecânico invasivo. Os modelos para os desfechos primários foram estimados por regressão de Poisson com variância robusta, com significância estatística de p<0,05. Resultados Dos 2925 pacientes [idade mediana de 60 anos (48-71), 57,1%], 27,3% apresentaram lesão miocárdica. A proporção de pacientes com comorbidades foi maior nos pacientes com lesão miocárdica [mediana 2 (1-2) vs. 1 (0-20)]. Os pacientes com lesão miocárdica apresentaram maiores valores medianos de peptídeo natriurético cerebral, lactato desidrogenase, creatina fosfoquinase, N-terminal do pró-peptídeo natriurético tipo B e proteína C reativa em comparação a pacientes sem lesão miocárdica. Como fatores independentes, proteína C reativa e contagem de plaquetas foram relacionados com o risco de morte, e neutrófilos e contagem de plaquetas foram relacionados ao risco de suporte ventilatório mecânico invasivo. Os pacientes com níveis elevados de troponina apresentaram um maior risco de morte (RR 2,03, IC95% 1,60-2,58) e suporte ventilatório mecânico (RR 1,87;IC95% 1,57-2,23), em comparação àqueles com níveis de troponina normais. Conclusão Lesão cardíaca foi um preditor independente de mortalidade hospitalar e necessidade de suporte ventilatório mecânico em pacientes hospitalizados com COVID-19. COVID19 COVID 19 COVID-1 doença escassos COVID19. 19. COVID19, 19, 3 cidades 2020 invasivo robusta p005 p 0 05 p<0,05 292 idade 6 4871, 4871 48 71 , (48-71) 57,1%, 571 57,1% 57 57,1%] 273 27 27,3 12 (1-2 vs 020. 020 20 . (0-20)] cerebral desidrogenase fosfoquinase Nterminal N terminal própeptídeo pró independentes RR 203 03 2,03 IC95 IC 1,602,58 160258 1,60 2,58 58 1,60-2,58 1,87IC95% 187IC95 1,87 87 1,87;IC95 1,572,23, 157223 1,57 2,23 23 1,57-2,23) normais COVID1 COVID- 202 p00 p<0,0 29 487 4 7 (48-71 57,1 5 27, (1- 02 (0-20) 2,0 IC9 602 1,602,5 16025 160 1,6 258 2,5 1,60-2,5 87IC95 1,87IC95 187IC9 187 1,8 8 1,87;IC9 572 1,572,23 15722 157 1,5 223 2,2 1,57-2,23 p0 p<0, (48-7 57, (1 (0-20 2, 1,602, 1602 16 1, 25 1,60-2, 87IC9 1,87IC9 187IC 18 1,87;IC 1,572,2 1572 15 22 1,57-2,2 p<0 (48- ( (0-2 1,602 1,60-2 87IC 1,87IC 1,572, 1,57-2, p< (48 (0- 1,60- 1,572 1,57-2 (4 (0 1,57-