RESUMO OBJETIVO: Determinar se existem diferenças significativas entre os métodos de ensino tutorial, simulação ou discussão de casos clínicos relativos à transmissão de conhecimentos médicos sobre ventilação mecânica. MÉTODOS: Um ensaio clínico randomizado, multicêntrico, aberto e controlado foi realizado usando três métodos de ensino em ventilação mecânica: discussão baseada em casos clínicos, simulação e tutorial on-line. Alunos voluntários do sexto ano de medicina de 11 faculdades responderam a um questionário validado abordando o conhecimento sobre ventilação mecânica para estudantes de medicina antes, imediatamente após e seis meses depois do treinamento presencial, composto por 20 questões de múltipla escolha e cinco questões sobre perfil demográfico dos participantes. RESULTADOS: Imediatamente após o teste, não houve diferença entre as pontuações nos grupos de simulação e caso clínico [15,06 vs 14,63], ao passo que, após algum tempo, houve uma diferença significativa na retenção entre o baseado em caso e a simulação grupos, com a pontuação no grupo simulação 1,46 [1,31; 1,64] vez maior que a pontuação do grupo caso (p-valor <0,001). Na análise multivariada, um indivíduo que recebeu mais de quatro horas de informação apresentou aumento de 20,0% [09,0%; 33,0%] no escore (p-valor=0,001). CONCLUSÕES: Nossos resultados indicam que, em comparação com outras formas de treinamento, a simulação em ventilação mecânica proporciona um conhecimento duradouro a médio prazo. Mais estudos são necessários para melhorar o desenho e a avaliação do treinamento que forneça habilidades mínimas de ventilação mecânica.

SUMMARY OBJECTIVE: To determine if there are significant differences between the tutorial, simulation, or clinical-case-based discussion teaching methods regarding the transmission of medical knowledge on mechanical ventilation. METHODS: A randomized, multicenter, open-label controlled trial was carried out using 3 teaching methods on mechanical ventilation: clinical-case-based discussion, simulation, and online tutorial. Voluntary students of the sixth year of medical school from 11 medical colleges answered a validated questionnaire on knowledge about mechanical ventilation for medical students before, immediately after, and 6 months after in-person training consisting of 20 multiple-choice questions, and 5 questions about the participants' demographic profile. RESULTS: Immediately after the test there was no difference between the scores in the simulation and clinical case groups,[15,06 vs 14,63] whereas, after some time, there was a significant difference in retention between the case-based and simulation groups, with the score in the simulation group 1.46 [1.31; 1.64] times higher than the score of the case group (p-value < 0.001). In the multivariate analysis, an individual who had received more than 4 hours of information showed an increase of 20.0% [09.0%; 33.0%] in the score (p-value = 0.001). CONCLUSIONS: Our results indicate that, in comparison with other forms of training, simulation in mechanical ventilation provides long-lasting knowledge in the medium term. Further studies are needed to improve the designing and evaluation of training that provides minimal mechanical ventilation skills.

O tratamento da contusão pulmonar quando instituído de forma correta é bastante simples na maioria das vezes. As alterações fisiopatológicas acontecem como decorrência dos efeitos produzidos pela perda da integridade da parede torácica, acúmulo de líquidos na cavidade pleural, obstrução da via aérea e disfunção pulmonar. A manobra de recrutamento alveolar consiste na reabertura de áreas pulmonares colapsadas através do aumento da pressão inspiratória na via aérea. O objetivo deste relato foi apresentar um caso de contusão pulmonar, avaliando a efetividade da manobra de recrutamento alveolar e revisão da literatura. Paciente do sexo masculino, 33 anos, com quadro clínico de trauma de tórax bilateral e trauma crânio-encefálico, evoluiu com rebaixamento do nível de consciência, insuficiência respiratória aguda, choque hipovolêmico, hemoptise. Foi submetido a toracocentese, drenagem torácica bilateral e submetido a ventilação mecânica invasiva. Após 48 horas de ventilação mecânica invasiva, segundo os preceitos da estratégia protetora, iniciou-se manobras de recrutamento alveolar modo, Pressão controlada 10 cmH2O, freqüência respiratória 10rpm, tempo inspiratório 3.0, pressão positiva no final da expiração 30 cmH2O, FIO2 100%, durante dois minutos. Após a aplicação da manobra de recrutamento alveolar O paciente apresentou melhora pulmonar significativa da oxigenação, caracterizada por aumento da relação PaO2/FiO2, porém houve variação da mesma entre 185 a 322. Obteve alta da unidade na terapia intensiva após 22 dias e hospitalar após 32 dias da admissão. A manobra de recrutamento alveolar neste paciente apresentou resultados significativos no tratamento da contusão pulmonar, melhorando a oxigenação arterial, prevenindo o colapso alveolar e revertendo quadros de atelectasias.

Treatment of pulmonary contusion when adequately established is very simple in most cases. Pathophysiological changes occur as a result of the effects produced by loss of chest wall integrity, accumulation of fluid in the pleural cavity, obstruction of the airways and lung dysfunction. The alveolar recruitment maneuver is the reopening of collapsed lung areas by increasing inspiratory pressure in the airway. The primary objective of this case report was to evaluate the effectiveness of the alveolar recruitment maneuver in a patient with pulmonary contusion. A 33 year old male patient, with a clinical condition of bilateral chest trauma and traumatic brain injury, evolved with reduction of the level of consciousness, acute respiratory failure, hypovolemic shock and hemoptysis. The patient underwent thoracentesis, bilateral thoracic drainage and was also submitted to invasive mechanical ventilation. After 48 hours of invasive mechanical ventilation, in accordance with protective strategy an alveolar recruitment maneuver mode, pressure-controlled ventilation, pressure controlled 10 cmH2O, respiratory rate 10 rpm, inspiratory time 3.0, positive end-expiratory pressure 30 cmH2O and FI0(2) 100%, for two minutes. After the alveolar recruitment maneuver, the patient presented clinical pulmonary improvement, but there was a variation of 185 to 322 of Pa0(2)/FiO2 (arterial partial pressure of oxygen/ fraction of inspired oxygen). He was discharged from the intensive care unit 22 days after admission. The alveolar recruitment maneuver in this patient showed significant results in the treatment of pulmonary contusion, improving blood oxygenation, preventing alveolar collapse and reversing atelectasis.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A hiperleucocitose (> 100 x 10(9)/L) em leucemia mielóide crônica não é uma apresentação comum e pode determinar manifestações clínicas de hiper-viscosidade. As perdas auditiva e visual observadas em pacientes com leucemia são consideradas sintomas incomuns, mas fortemente associados à síndrome da hiper-viscosidade. O objetivo deste estudo foi relatar o caso de um paciente que apresentou perda da audição como manifestação inicial de leucemia mielóide crônica e síndrome de hiper-viscosidade e rever aspectos relacionados a seu tratamento em Medicina Intensiva. RELATO DO CASO: Paciente do sexo masculino, 41 anos, com queixa de tontura havia seis meses sem resposta ao tratamento sintomático, foi admitido no serviço de emergência com perda auditiva aguda. Ao exame físico encontrava-se normal, exceto por perda auditiva bilateralmente. Os exames laboratoriais demonstraram leucocitose importante (645.000), com 66,4% de blastos com características mielóides, 13,6% bastões, 15,3% segmentados, 1,4% linfócitos, 3,3% eosinófilos e plaquetas de 225.000. Devido à suspeição de leucemia com risco elevado para síndrome de hiper-viscosidade, o paciente foi admitido para tratamento na unidade de terapia intensiva. Realizado mielograma e biópsia de medula óssea que confirmaram o diagnóstico de leucemia mielóide crônica. Iniciadas hidratação, hidroxiuréia, alopurinol e dexametasona. A leucoaferese foi realizada uma semana após a admissão, quando a contagem leucocitária estava em torno de 488.000. Dez dias após o procedimento, o paciente não apresentou melhora da audição, apesar da leucometria de 10.000. Recebeu alta hospitalar em duas semanas para continuidade do tratamento ambulatorial. CONCLUSÕES: As freqüências das manifestações sensitivas em pacientes com leucemia incluem além das perdas auditiva e visual, vertigem, paralisia facial e infecções. A síndrome de hiper-viscosidade decorrente da hiper-leucocitose é uma causa possível para as perdas sensitivas, ocorrendo geralmente com contagem leucocitária superior a (> 100 x 10(9)/L). Este caso é representativo de raro caso de perda auditiva decorrente da hiper-viscosidade por leucemia.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Hyperleukocytosis (> 100 x 10(9)/L) is an uncommon presentation of chronic leukemias and it can present clinical symptoms of hyperviscosity syndrome. Hearing loss and blindness rarely occurs in patients with leukemia; however, it can be strong association with hyper-viscosity syndrome. The purpose of this paper is to report a case of acute hearing loss as the initial manifestation of acute leukemia and hyper-viscosity syndrome and also mainly aspects of the intensive care treatment. CASE REPORT: A 41 year-old, male patient, who has been complaining about dizziness for six months with no response to symptomatic medications, was admitted to the emergency department with acute hearing loss. The physical examination was normal except for a bilateral hearing loss without an apparent cause. Laboratory exams showed total leukocyte: 645.000 with 66.4% blasts, hemoglobin: 7.0, hematocrit: 20.5, urea: 94, creatinine: 1.59, K: 5.6, Na: 138, INR: 1.38, TTPa: 0.89, troponin lower than 0.2, CK: 218, CKMB: 50, uric acid: 11.1. After a first hypothesis of leukemia with a high risk of hyper-viscosity complications, the patient was admitted to the Intensive Care Unit for monitoring and treatment. A bone marrow biopsy was performed and than started hidratation, hydroxyurea, allopurinol, dexamethasone. According to hematologists the patient had a chronic myeloid leukemia. Leukopheresis was performed one week after admission when total blood leukocytes were around 488.000. Ten days after the procedure the patient had no improvement of the hearing loss but total leukocytes were 10.100. He was discharge to the ward and 2 weeks later went home to continue ambulatory treatment. CONCLUSIONS: The frequency of sensitive manifestations in patients with leukemia include not only visual and hearing loss but also many others manifestations such as conductive vertigo, facial palsy and infections. Hyperviscosity syndrome due to hyperleukocytosis is also a possible cause of sensorial loss, but the syndrome is often dependent on leukocyte counts greater than (>100 x 10(9)/L).This case is a representative of rare cases in which acute sensorineural hearing loss occurred as the initial manifestation of hyper-viscosity syndrome due to leukemia.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O infarto hepático é definido como necrose isquêmica do parênquima hepático envolvendo pelo menos dois ácinos. Trata-se de evento considerado raro devido ao duplo suprimento sangüíneo, arterial e venoso. O objetivo deste estudo foi relatar um caso de paciente não sabidamente diabética que desenvolveu extensas áreas isquêmicas de infarto hepático, após quadro de descompensação aguda da diabete. RELATO DO CASO: Paciente do sexo feminino, 67 anos, hipertensa, procurou o Pronto Socorro com queixas de polidipsia, poliúria, turvação visual, náuseas e vômitos, dificuldade para deambular, havia aproximadamente 10 dias. Ao exame físico foi observado desidratação, palidez cutânea, cianose periférica, hipotermia, taquicardia, hipotensão, dor abdominal leve e difusa. Exames laboratoriais mostraram: leucócitos: 16800, creatinina (Cr): 3,7, uréia (Ur): 167, Na: 133, K: 6.9, glicose: 561; gasometria arterial (cateter de oxigênio: 2 L/min): pH: 6.93, pCO2: 12.1, pO2: 107, BE: -28,8, HCO3: 2,4, Sat 91,3%, lact: 79; urina I: pH: 6,0; leucócitos: 13; densidade: 1015; eritrócitos: 19; proteína: ++; glicose: +++; bilirrubina: negativa; corpos cetônicos: + denotando cetonemia. Eletrocardiograma com onda T apiculada, bloqueio de ramo direito. A paciente foi tratada com insulina, hidratação, bicarbonato de sódio e introduzido antibioticoterapia. Após o tratamento inicial, os exames laboratoriais mostraram: Cr: 2,2, Ur: 122, Na: 162, K: 4,3, Ca: 6,4, glicose: 504, pH: 7,01, HCO3: 7.1, BE: - 22. Um dia após, a paciente apresentou importante dor abdominal acompanhada de irritação peritoneal, além de sonolência e dificuldade para falar; exames laboratoriais mostraram: pH: 7,4, pCO2 : 31, pO2: 68, BE: -4,4, HCO3: 19, Sat.O2: 93,5%; Ur: 95; Cr: 1,4, albumina: 2,4, Ca: 0,95, Na: 166, K:4, bilirrubina: 0,5, bilirrubina D/I: 0,2/0,3, amilase: 1157, Gama-GT: 56, AST 7.210, ALT: 2.470, VHS: 15, lipase: 84. Ultrasonografia abdominal não apresentou alterações significativas. Evoluiu com importante piora clínica, parada cardiorrespiratória e óbito. A necrópsia evidenciou múltiplas áreas de infarto hepático, trombose vascular, infarto esplênico, congestão visceral e aterosclerose de aorta e seus ramos e pâncreas normal. CONCLUSÕES: Os mecanismos de infarto hepático e esplênico neste caso não foram bem elucidados. Alguns fatores devem ter contribuído, tais como: desidratação e hipotensão devido a episódios de vômitos e febre que contribuem para diminuição do fluxo sanguíneo da veia porta e artéria hepática; o nível elevado de catecolaminas que ocorre em estado de hiperglicemia e cetoacidose metabólica pode induzir à vasoconstrição; aterosclerose difusa que é comumente vista em pacientes diabéticos e hipertensos. Este caso enfatiza a necessidade de investigar infarto hepático em pacientes diabéticos com cetonemia e com aumento de enzimas hepáticas. Anticoagulantes devem ser prontamente instituídos se houver trombose vascular.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Hepatic infarction is characterized by parenchyma ischemic necrosis involving at least two acinis. It is extremely uncommon due to the arterial and portal venous blood supply. We report a case of a patient not know to have diabetes who developed massive areas of ischemic infarcts of the liver after episode of acutely diabetes decompensated. CASE REPORT: A 67 year-old hypertensive female who has been presenting, for the last 10 days, polydipsia, high urinary volume, visual and gait impairment, nausea and vomiting was admitted to the emergency room (ER). During the physical examination it was observed dehydration, skin discoloration, peripheral cyanosis, hypothermia, tachycardia, hypotension and mild diffuse abdominal pain. Admissional laboratory exams demonstrated total leukocytes: 16.800, Cr: 3.7, Ur: 167, Na: 133, K: 6.9, glucose: 561; arterial gasometry (O2 catheter: 2 L/min): pH: 6.93, pCO2: 12.1, pO2: 107, B.E.: -28.8, HCO3: 2.4, Sat 91.3%, lactato: 79; urinalysis: pH: 6; leukocytes: 13; density: 1015; erythrocytes: 19; protein: ++; glucose: +++; bilirubin: negative; ketonic bodies: + denote ketonemia. EKG: sharp T wave, right branch block. Patient was treated with intravenous insulin, hydration, sodium bicarbonate and ceftriaxone. After initial treatment, the laboratory exams showed Cr: 2.2, Ur: 122, Na: 162, K: 4.3, Ca: 6.4, glucose: 504, pH: 7.01, HCO3: 7.1, B.E.: -22. One day after admission the patient presented with important abdominal pain and peritoneal irritation, followed by difficulty for talking and somnolence; routine laboratory exams showed arterial gasometry: pH: 7.4, pCO2: 31, pO2: 68, BE: -4.4, HCO3: 19, SatO2: 93.5%; Ur: 95,Cr: 1.4, albumin: 2.4, Ca: 0.95, Na: 166, K:4, bilirubin: 0.5, bilirubin D/I: 0.2/0.3, Amylase: 1157, Gamma-GT: 56, AST 7.210, ALT: 2.470, SR (sedimentation rate): 15, Lipase: 84. Abdominal ultrasound was unremarkable. Patient respiratory function and conscience level worsened, requiring intubation. Despite all resuscitation efforts, she died. Necropsy showed multiple ischemic infarcts of the liver with vascular thrombosis, splenic infarcts, generalized visceral congestion and atherosclerosis of aorta and its branches. Pancreas was normal. CONCLUSIONS: The mechanisms of hepatic and splenic infarctions in this case were unclear. The following factors may have contributed to necrosis: vomiting and fever should be considered to induce dehydration and hypotension, which further decreased portal and hepatic arterial inflows; elevated level of catecholamine in hyperglycemic states might induce vasoconstriction effects; widespread atherosclerosis is commonly seen in diabetic and hypertensive patients. This case underlies the importance of searching for hepatic necrosis or infarction in any diabetic patient with elevated liver enzymes. Anticoagulation therapy should be instituted promptly upon recognition of vascular thromboses.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A obesidade é considerada uma epidemia e afeta mais de 300 milhões de pessoas no mundo. A sua prevalência vem aumentando significativamente nos últimos anos e a mortalidade do paciente obeso crítico, em alguns estudos, mostra-se maior, especialmente em pacientes cirúrgicos que necessitam de UTI. Este estudo teve como objetivo ressaltar as particularidades das condutas em Medicina Intensiva no pós-operatório do paciente obeso submetido à cirurgia bariátrica. CONTEÚDO: A taxa dos pacientes obesos na UTI é de 9% a 26% e o aumento no número de cirurgias bariátricas tem elevado o fluxo de obesos internados em UTI. A obesidade tem várias particularidades fisiopatológicas que devem ser conhecidas para melhor manuseio pós-operatório. Entre elas estão as restrições pulmonares, que leva ao aumento do número de complicações, o fator de risco para síndrome coronariana aguda eventos trombóticos. CONCLUSÕES: O número de pacientes submetidos à cirurgia bariátrica está aumentando, o que leva a maior número de pacientes obesos internados na UTI. As alterações fisiológicas da obesidade, juntamente com as complicações de um paciente crítico, são desafios para a prática médica. Portanto, é relevante conhecer a fisiopatologia da obesidade, o tratamento rotineiro das complicações no pós-operatório de cirurgia bariátrica.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Obesity is an epidemic disease reaching more than 300 million people all over the world. Its prevalence has increased during the past few years and according to some studies its mortality in the critically ill patient seems to be much higher, especially among patients who were submitted to surgery. This study has as objective to discuss some particularities of managing obese patients in the intensive care unit after bariatric surgery. CONTENTS: The rate of obese patient in the ICU ranges from 9% to 26% and the increase in the number of bariatric surgeries has raised the number of obese patients in the ICU. It is important to know the physiopathology of obesity and to treat its particularities during the postoperative care. Such as pulmonary restriction, that causes an increase in pulmonary complications, coronary artery disease and thromboembolic events. CONCLUSIONS: The number of patients that undergo to bariatric surgery has increased; therefore, the number of obese patients in the ICU has also risen. Different physiological events and complications in obese patients are challenges to clinical practice. The knowledge of obese physiopathology helps in the managing routine procedures and complications after bariatric surgery.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) e Necrólise Epidérmica Tóxica (NET) são reações cutâneas graves, com potencial para morbidade e mortalidade elevadas acometendo a pele e a membrana mucosa necessitando de cuidados de medicina intensiva. O objetivo deste artigo foi apresentar revisão da literatura sobre SSJ e NET. CONTEÚDO: Este artigo revisa os conceitos básicos, diagnóstico, quadro clínico e o princípio de tratamento em Unidade de Terapia Intensiva da SSJ e NET. CONCLUSÕES: Estas doenças caracterizam emergências dermatológicas e seu adequado manuseio e cuidado deve fazer parte do conhecimento rotineiro do médico intensivista.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: The Stevens Johnson Syndrome (SJS) and Toxical Epidermal Necrolisys (TEN) are important skin and mucosal lesions that need intensive care treatment. The aim of this article is to show a literature review about SJS and TEN. CONTENTS: This article reviews the concepts, diagnostic topics, clinical presentation and the principle of basic treatment in Intensive Care Unit for SJS and TEN. CONCLUSIONS: These illnesses are characterized as dermatological emergencies and its adequate management and cares must be part of the routine knowledge of the intensive care doctors.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Define-se iatrogenia ou afecções iatrogênicas como decorrentes da intervenção médica, correta ou não e justificada ou não, da qual resultam conseqüências prejudiciais ao paciente. Os cuidados em Medicina Intensiva apresentam desafios substanciais com relação à segurança do paciente. O objetivo deste artigo foi apresentar uma breve revisão da literatura sobre a iatrogenia em seus conceitos e termos básicos e suas taxas de prevalência em Medicina Intensiva. CONTEÚDO: A Medicina Intensiva fornece subsídios que melhoram a morbidade e a mortalidade, mas que também se associam a riscos significativos de eventos adversos e erros graves; as iatrogenias podem ser diminuídos com monitoração adequada ou podem ser rotuladas como agravante esperado, idiopatia e se perpetuarem no anonimato CONCLUSÕES: É fundamental reconhecer a necessidade do constante aprendizado, reciclagem e consciência da susceptibilidade ao erro; neste contexto, o respeito pelo ser humano deve nortear a conduta profissional.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Iatrogenic conditions was due of the medical, correctly intervention or not, justified or not, which harmful consequences to the patient. The cares in Intensive Care Medicine present substantial challenges with relation to the security of the patient. The objective of this article is to make one brief revision of literature on the iatrogenic in its concepts and basic terms and its taxes prevalence in Intensive Care Medicine. CONTENTS: Intensive Care Medicine supplies subsidies that improve the morbidity and mortality, but that also the significant risks of adverse events and serious errors associate. The Iatrogenic can be minimized with the adequate monitorization or can be friction as waited aggravation, idiopathic and if to perpetuate in the anonymity. CONCLUSIONS: It is basic to recognize the necessity of the constant learning and recycling and conscience of the susceptibilities to the error; in this context, the respect for the human being must guide the professional behavior.