RESUMO Objetivo: A síndrome de esmagamento é caracterizada por lesões musculares traumáticas com graves repercussões clínicas sistêmicas. A reação inflamatória sistêmica, caracterizada agudamente por infiltração de neutrófilos nos pulmões, tem sido estudada como parte do espectro da síndrome de esmagamento. A pesquisa experimental pode demonstrar opções de tratamento para a síndrome de esmagamento. Os autores estudaram a hipótese de que solução salina hipertônica (NaCl 7,5%) pudesse minimizar os efeitos locais e sistêmicos da síndrome de esmagamento em um modelo de compressão muscular e choque hemorrágico. Métodos: Coelhos foram submetidos a um novo modelo de compressão muscular associado ao choque hemorrágico. A compressão foi feita por uma faixa de Esmarch aplicada por uma hora em todo membro inferior direito. O choque hemorrágico foi induzido durante uma hora por dissecção e cateterização da artéria carótida. O choque foi tratado com reposição de sangue ou solução salina hipertônica. Foram feitas análises bioquímicas do plasma, quantificação do edema muscular e infiltração de células inflamatórias nos pulmões. Resultados: Os animais tratados com solução hipertônica apresentaram a mesma resposta hemodinâmica observada naqueles tratados com sangue, menor quantidade de água nos músculos comprimidos e menor infiltração de células inflamatórias nos pulmões. O grupo tratado com sangue apresentou hipocalcemia, característica da síndrome de esmagamento. Conclusões: O modelo proposto mostrou-se efetivo para o estudo da síndrome de esmagamento associada ao choque hemorrágico. O tratamento com solução hipertônica apresentou benefícios quando comparado com a reposição volêmica com sangue.

ABSTRACT Objective: Crush syndrome is characterized by traumatic muscular injuries with severe systemic clinical repercussions. The systemic inflammatory reaction characterized acutely by infiltration of neutrophils in the lungs has been studied as part of the spectrum of crush syndrome. Experimental research may demonstrate alternative treatments for crush syndrome. The authors studied the hypothesis that hypertonic saline solution (7.5% NaCl) could minimize the local and systemic effects in a model of muscular compression and hemorrhagic shock. Methods: Rabbits were submitted to a new model of muscle compression associated with hemorrhagic shock. Compression was applied through an Esmarch bandage, used for 1 h on the entire right lower limb. Hemorrhagic shock was induced for 1 h by dissection and catheterization of the carotid artery. Blood replacement or hypertonic saline solution was used to treat the shock. Biochemical analysis of plasma, quantification of muscular edema, and infiltration of inflammatory cells in the lungs were carried out. Results: Animals treated with hypertonic solution presented the same hemodynamic response as the blood treated patients, less water in the compressed muscles and less infiltration of inflammatory cells in the lungs. The blood group presented hypocalcemia, a facet of crush syndrome. Conclusions: The proposed model was effective for the study of crush syndrome associated with hemorrhagic shock. The treatment with hypertonic solution showed benefits when compared with blood volume replacement.

<sec><title>Introdução:</title><p> O acidente vascular cerebral do tipo isquêmico é um quadro clínico que afeta milhares de pessoas no mundo. Como resultado dessa injúria observamos morte neuronal, e no decorrer natural de recuperação o indivíduo pode desenvolver a sepse. A sepse é uma resposta inflamatória sistêmica que pode levar o indivíduo à morte. Para avaliar as condições clínicas de um paciente com esse quadro, o potencial evocado auditivo de tronco encefálico (PEATE) pode ser útil, uma vez que ele não é um procedimento invasivo, sua técnica é rápida e pode ser feita à beira do leito.</p></sec><sec><title>Objetivo:</title><p>Verificar os valores de latência do PEATE em gerbils submetidos à isquemia e sepse.</p></sec><sec><title>Métodos:</title><p> Foram coletados os PEATEs de 72 gerbils machos adultos que foram distribuídos em 6 grupos: controle, sepse, isquemia, sham, isquemia com sepse e sham com sepse. Para a indução de sepse, foi aplicado lipopolissacarídeo (LPS) intraperitoneal nos gerbils. Os animais foram anestesiados antes das coletas com ketamina associada à xilazina, seus PEATEs foram coletados antes de qualquer procedimento (coleta base), após isquemia e 24 horas após a aplicação de LPS. Foi avaliada a latência absoluta da onda IV, e os valores foram comparados intergrupos.</p></sec><sec><title>Resultados:</title><p> Houve diferença significativa nos grupos submetidos à sepse no valor da latência da onda IV em relação aos demais grupos.</p></sec><sec><title>Conclusão:</title><p> O PEATE se mostrou sensível à sepse com aumento de latência da onda IV no desenvolver da doença no modelo experimental utilizado.</p></sec>

<sec><title>Introduction:</title><p> An ischemic stroke is a clinical condition that affects thousands of people worldwide. As a result of this injury, neuronal death can be observed, and in the natural course of recovery, the individual may develop sepsis. Sepsis is a systemic inflammatory response that can lead the patient to death. To assess the clinical condition of a patient with this condition, the Auditory Brainstem Response (ABR) can be useful, since it is not an invasive procedure, it is a fast technique and it can be done at the bedside.</p></sec><sec><title>Purpose:</title><p>To assess auditory brainstem response (ABR) latency values in gerbils subjected to ischemia and sepsis.</p></sec><sec><title>Methods:</title><p> ABR values were collected from 72 adult male gerbils, which were divided into six groups: control, sepsis, ischemia, sham, ischemia with sepsis, and sham with sepsis. For the induction of sepsis, lipopolysaccharide (LPS) was applied intraperitoneally in gerbils. The animals were anesthetized with a ketamine/xylazine combination before collection; their ABR were collected before any procedure (base collection), after ischemia, and 24 hours after the application of LPS. The absolute latency of wave IV was evaluated, and the values were compared between groups.</p></sec><sec><title>Results:</title><p>There were significant differences in the groups submitted to sepsis in the latency value of wave IV in relation with the other groups.</p></sec><sec><title>Conclusion:</title><p>ABR was sensitive to sepsis with the increase in latency of wave IV during the development of the disease in the experimental model used.</p></sec>

OBJETIVOS: a lesão muscular por esmagamento (lesão por compressão muscular) está associada a manifestações sistêmicas conhecidas como síndrome do esmagamento. A reação inflamatória sistêmica pode também ser desencadeada pela lesão muscular isolada. O objetivo deste estudo foi investigar os níveis plasmáticos de interleucinas (IL) 1, 6, 10 e TNF-α, marcadores de uma possível reação inflamatória sistêmica, após a lesão muscular isolada resultante da compressão de membros inferiores de ratos.MÉTODOS: ratos Wistar machos foram submetidos a uma hora de compressão dos membros inferiores por uma faixa de borracha. Os níveis plasmáticos de IL 1, 6, 10 e TNF-α foram medidos uma, duas e quatro horas após a liberação da compressão.RESULTADOS: os níveis plasmáticos de IL 10 diminuíram quando comparados com outros grupos com diferença estatisticamente significante (p < 0,05). Não houve detecção, pelo método, da presença de IL 1, 6 e TNF-α.CONCLUSÃO: nossos resultados demonstraram que as alterações dos níveis plasmáticos de IL 10 encontradas podem ser um sinal da presença de interleucinas circulantes nesse modelo de compressão de membros inferiores de ratos.

OBJECTIVES: Muscle injury due to crushing (muscle compression injury) is associated with systemic manifestations known as crush syndrome. A systemic inflammatory reaction may also be triggered by isolated muscle injury. The aim of this study was to investigate the plasma levels of interleukins (IL) 1, 6 and 10 and tumor necrosis factor alpha (TNF-α), which are markers for possible systemic inflammatory reactions, after isolated muscle injury resulting from lower-limb compression in rats.METHODS: Male Wistar rats were subjected to 1 h of compression of their lower limbs by means of a rubber band. The plasma levels of IL 1, 6 and 10 and TNF-α were measured 1, 2 and 4 h after the rats were released from compression.RESULTS: The plasma levels of IL 10 decreased in relation to those of the other groups, with a statistically significant difference (p < 0.05). The method used did not detect the presence of IL 1, IL 6 or TNF-α.CONCLUSION: Our results demonstrated that the changes in plasma levels of IL 10 that were found may have been a sign of the presence of circulating interleukins in this model of lower-limb compression in rats.

Objetivo: Investigar o papel de duas diferentes soluções salinas nos mecanismos de lesão após isquemia intestinal: estresse oxidativo e respostas inflamatórias. Métodos: Ratos Wistar foram submetidos a oclusão transitória da artéria mesentérica superior e estudados durante as 6 horas seguintes à reperfusão. Após randomização, os animais foram divididos em quatro grupos: Falso; Solução Hipertônica, os quais receberam infusão de solução salina hipertônica a 7,5% (4mL/kg de peso corpóreo); Solução Fisiológica, os quais receberam infusão de solução salina a 0,9% (33mL/kg); e Sem Tratamento. A infusão foi realizada imediatamente antes da reperfusão. Foram realizadas dosagens sequenciais de interleucina 6 e interleucina 10 no plasma. Foram coletadas amostras de tecidos (pulmão, fígado e intestino) para medir malondialdeído, mieloperoxidase e interleucina. Resultados: Em comparação ao Grupo Sem Tratamento, os animais que receberam volume (Grupos Solução Hipertônica e Solução Fisiológica) mostraram níveis tissulares mais baixos de malondialdeído, mieloperoxidase, interleucina 6 e interleucina 10. As concentrações plasmáticas de interleucina 6 e interleucina 10 foram mais altas nos animais tratados com solução hipertônica do que nos tratados com solução fisiológica e nos sem tratamento. Conclusão: Neste modelo de isquemia intestinal transitória, a manutenção adequada de volume intravascular diminuiu o estresse oxidativo e a síntese de marcadores de inflamação. Tanto a solução hipertônica quanto a fisiológica atenuaram os efeitos deletérios observados após isquemia intestinal.

Objetivo: Haplótipos do HLA têm sido associados a muitas doenças autoimunes, mas não foi descrita qualquer associação na sepse. O objetivo desse estudo é investigar o sistema HLA como um possível marcador de suscetibilidade genética à sepse. Métodos: Estudo prospectivo de coorte, incluindo pacientes admitidos em unidade de terapia intensiva e controles-saudáveis obtidos em lista de doadores de transplante renal. Foram excluídos pacientes abaixo dos 18 anos de idade, gestantes ou HIV positivos, pacientes com doença maligna metastática ou sob quimioterapia, pacientes com hepatopatia avançada, com condições de fim de vida. O DNA foi extraído de sangue total, e a haplotipagem de HLA foi realizada com a tecnologia MiliPlex®. Resultados: Foram incluídos 1.121 pacientes (1.078 doadores de rim, 20 pacientes com sepse grave e 23 pacientes admitidos por choque séptico) entre outubro de 2010 e outubro de 2012. Os participantes positivos para HLA-A*31 tiveram risco aumentado de desenvolver sepse (OR: 2,36 IC95%: 1,26-5,35). Não foi identificada outra associação significativa, quando considerado como nível de significância o valor de p<0,01. Conclusão: A expressão de HLA-A*31 está associada ao risco de desenvolvimento de sepse.

Objective: The HLA haplotype has been associated with many autoimmune diseases, but no associations have been described in sepsis. This study aims to investigate the HLA system as a possible marker of genetic sepsis susceptibility. Methods: This is a prospective cohort study including patients admitted to an intensive care unit and healthy controls from a list of renal transplant donors. Patients with less 18 years of age; pregnant or HIV positive patients; those with metastatic malignancies or receiving chemotherapy; or with advanced liver disease; or with end-of-life conditions were excluded. The DNA was extracted from the whole blood and HLA haplotypes determined using MiliPlex® technology. Results: From October 2010 to October 2012, 1,121 patients were included (1,078 kidney donors, 20 patients admitted with severe sepsis and 23 with septic shock). HLA-A*31 positive subjects had increased risk of developing sepsis (OR 2.36, 95%CI 1.26-5.35). Considering a p value <0.01, no other significant association was identified. Conclusion: HLA-A*31 expression is associated to risk of developing sepsis.

OBJETIVO: A falência hepática é uma consequência da inflamação sistêmica após pancreatite aguda. Avaliou-se o efeito da reposição volêmica com soluções salinas fisiológicas ou hipertônica na produção hepática de citocinas e na expressão de proteínas ativadas por choque térmico e proteínas ligadas à apoptose durante a pancreatite aguda. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: C - animais controles não submetidos à lesão e nem ao tratamento; NT - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e não tratados; SN - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e tratados com solução salina normal (NaCl 0,9%); SH - animais submetidos à pancreatite aguda e tratados com solução salina hipertônica (NaCl 7,5%). A pancreatite aguda foi induzida por infusão retrógrada transduodenal de taurocolato de sódio 2,5% no ducto pancreático. Após 4, 12 e 24 horas da indução da pancreatite aguda, analisaram-se, no fígado, TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-10, caspase-2, caspase-7, APAF-1, AIF, HSP60 e HSP90. RESULTADOS: A caspase-2 diminuiu nos grupos SN e SH (p<0,05 versus C) após 12 horas. APAF-1, AIF e HSP90 permaneceram inalterados. Após 4 horas da indução, a capsase-7 aumentou no grupo NT (p<0,01 versus C), embora se mantendo em níveis basais nos grupos reperfundidos. A HSP60 aumentou em todos os grupos após 4 horas (p<0,001 versus C). No entanto, o grupo SH mostrou menor expressão de HSP60 que o grupo SN (p<0,05). A solução salina hipertônica manteve a produção de citocinas em níveis normais. A reperfusão com volume com solução salina normal ou hipertônica, modulou significativamente a expressão de caspase-7. CONCLUSÃO: A reposição volêmica com solução salina normal ou hipertônica foi efetiva em reduzir a caspase-7. Entretanto, somente a solução salina hipertônica foi capaz de regular a produção de citocinas e a expressão de HSP60 em todos os momentos analisados.

OBJECTIVE: Liver failure can occur as a consequence of the systemic inflammation after acute pancreatitis. We assessed the effect of volume repositioning with hypertonic saline solution or normal saline on hepatic cytokine production and the expression of heat-shock proteins and apoptotic proteins after acute pancreatitis. METHODS: Wistar rats were divided in four groups: C - control animals that were not subjected to insult or treatment; NT - animals that were subjected to acute pancreatitis and received no treatment; normal saline - animals that were subjected to acute pancreatitis and received normal saline (NaCl 0.9%); and HS - animals that were subjected to acute pancreatitis and received hypertonic saline solution (NaCl 7.5%). Acute pancreatitis was induced by retrograde transduodenal infusion of 2.5% sodium taurocholate into the pancreatic duct. At 4, 12 and 24 h following acute pancreatitis induction, TNF-alpha, IL-1-beta, IL-6 and IL-10, caspase-2 and -7, Apaf-1, AIF and HSP60 and 90 were analyzed in the liver. RESULTS: Casp2 decreased in the normal saline and hypertonic saline groups (p<0.05 versus. C) at 12 h. Apaf-1, AIF and HSP90 remained unchanged. At 4 h, Casp7 increased in the NT group (p<0.01 versus C), although it remained at the baseline levels in the reperfused groups. HSP60 increased in all of the groups at 4 h (p< 0.001 vs. C). However, the hypertonic saline group showed lower expression of HSP60 than the normal saline group (p<0.05). Hypertonic saline solution maintained the production of cytokines at normal levels. Volume reperfusion with normal or hypertonic saline significantly modulated the expression of Casp7. CONCLUSION: Volume replacement with hypertonic or normal saline was effective in reducing caspase 7. However, only hypertonic solution was capable of regulating cytokine production and HSP60 expression at all time points.

INTRODUCTION: Patient safety is seldom assessed using objective evaluations during undergraduate medical education. OBJECTIVE: To evaluate the performance of fifth-year medical students using an objective structured clinical examination focused on patient safety after implementation of an interactive program based on adverse events recognition and disclosure. METHODS: In 2007, a patient safety program was implemented in the internal medicine clerkship of our hospital. The program focused on human error theory, epidemiology of incidents, adverse events, and disclosure. Upon completion of the program, students completed an objective structured clinical examination with five stations and standardized patients. One station focused on patient safety issues, including medical error recognition/disclosure, the patient-physician relationship and humanism issues. A standardized checklist was completed by each standardized patient to assess the performance of each student. The student's global performance at each station and performance in the domains of medical error, the patient-physician relationship and humanism were determined. The correlations between the student performances in these three domains were calculated. RESULTS: A total of 95 students participated in the objective structured clinical examination. The mean global score at the patient safety station was 87.59 ± 1.24 points. Students' performance in the medical error domain was significantly lower than their performance on patient-physician relationship and humanistic issues. Less than 60% of students (n = 54) offered the simulated patient an apology after a medical error occurred. A significant correlation was found between scores obtained in the medical error domains and scores related to both the patient-physician relationship and humanistic domains. CONCLUSIONS: An objective structured clinical examination is a useful tool to evaluate patient safety competencies during the medical student clerkship.

OBJECTIVES: In this study, we tested the hypothesis that hypertonic saline exerts anti-inflammatory effects by modulating hepatic oxidative stress in pancreatitis. INTRODUCTION: The incidence of hepatic injury is related to severe pancreatitis, and hypertonic saline reduces pancreatic injury and mortality in pancreatitis. METHODS: Wistar rats were divided into four groups: control (not subjected to treatment), untreated pancreatitis (NT, pancreatitis induced by a retrograde transduodenal infusion of 2.5% sodium taurocholate into the pancreatic duct with no further treatment administered), pancreatitis with normal saline (NS, pancreatitis induced as described above and followed by resuscitation with 0.9% NaCl), and pancreatitis with hypertonic saline (HS, pancreatitis induced as described above and followed by resuscitation with 7.5% NaCl). At 4, 12, and 24 h after pancreatitis induction, liver levels of inducible nitric oxide synthase (iNOS), heat-shock protein 70, nitrotyrosine (formation of peroxynitrite), nitrite/nitrate production, lipid peroxidation, and alanine aminotransferase (ALT) release were determined. RESULTS: Twelve hours after pancreatitis induction, animals in the HS group presented significantly lower iNOS expression (P<0.01 vs. NS), nitrite/nitrate levels (P<0.01 vs. NS), lipid peroxidation (P<0.05 vs. NT), and ALT release (P<0.01 vs. NS). Twenty-four hours after pancreatitis induction, nitrotyrosine expression was significantly lower in the HS group than in the NS group (P<0.05). DISCUSSION: The protective effect of hypertonic saline was related to the establishment of a superoxide-NO balance that was unfavorable to nitrotyrosine formation. CONCLUSIONS: Hypertonic saline decreases hepatic oxidative stress and thereby minimizes liver damage in pancreatitis.

A ventilação mecânica é uma terapia importante, mas pode resultar em complicações. Uma das mais relevantes é a lesão pulmonar induzida por ventilador. Devido à hiperdistensão alveolar, o pulmão inicia um processo inflamatório, com infiltrado neutrofílico, formação de membrana hialina, fibrogênese e prejuízo de troca gasosa. Nesse processo, a mecanotransdução da hiperdistensão celular é mediada através do citoesqueleto da célula e de suas interações com a matriz extracelular e com as células vizinhas, de modo que o estímulo mecânico da ventilação se traduz em sinalização bioquímica intracelular, desencadeando ativação endotelial, permeabilidade vascular pulmonar, quimiotaxia leucocitária, produção de citocinas e, possivelmente, lesão de órgãos à distância. Estudos clínicos demonstram essa relação entre distensão pulmonar e mortalidade em pacientes com lesão pulmonar induzida por ventilador. Entretanto, apesar de o citoesqueleto ter um papel fundamental na patogênese da lesão pulmonar induzida por ventilador, a literatura carece de estudos utilizando modelos in vivo sobre as alterações do citoesqueleto e de suas proteínas associadas durante esse processo patológico.

Although mechanical ventilation is an important therapy, it can result in complications. One major complication is ventilator-induced lung injury, which is caused by alveolar hyperdistension, leading to an inflammatory process, with neutrophilic infiltration, hyaline membrane formation, fibrogenesis and impaired gas exchange. In this process, cellular mechanotransduction of the overstretching stimulus is mediated by means of the cytoskeleton and its cell-cell and cell-extracellular matrix interactions, in such a way that the mechanical stimulus of ventilation is translated into an intracellular biochemical signal, inducing endothelial activation, pulmonary vascular permeability, leukocyte chemotaxis, cytokine production and, possibly, distal organ failure. Clinical studies have shown the relationship between pulmonary distension and mortality in patients with ventilator-induced lung injury. However, although the cytoskeleton plays a fundamental role in the pathogenesis of ventilator-induced lung injury, there have been few in vivo studies of alterations in the cytoskeleton and in cytoskeleton-associated proteins during this pathological process.

FUNDAMENTO: Disfunção miocárdica é uma complicação associada com pior prognóstico em pacientes sépticos. Existe um grande interesse em descobrir um marcador biológico da função cardíaca com valor prognóstico em pacientes sépticos. OBJETIVO: Procuramos determinar os níveis de peptídeo natriurético tipo B em pacientes com sepse grave e choque séptico. MÉTODOS: Realizamos um estudo prospectivo em pacientes com sepse grave/choque séptico internados na unidade de terapia intensiva de um hospital universitário. Determinamos os níveis de peptídeo natriurético tipo B nas primeiras 24 horas após o diagnóstico de sepse grave/choque séptico. Analisamos a taxa de mortalidade e a existência de correlação entre o peptídeo natriurético tipo B e variáveis clínicas, hemodinâmicas e respiratórias. RESULTADOS: Vinte e três pacientes (9 mulheres e 14 homens) com idades entre 20 e 79 anos (média de 51,3±18,6) e índice APACHE 22,6±11,8 foram incluídos no estudo; 15 pacientes (65,2%) foram monitorados com cateter de artéria pulmonar e 20 (87%) foram submetidos à ventilação mecânica. A análise multivariada revelou que o peptídeo natriurético tipo B estava inversamente relacionado com a pressão expiratória final positiva e diretamente relacionado com a creatinina (beta 0,548 e 0,377, p 0,02 e 0,002, respectivamente), mas não com mortalidade ou com parâmetros clínicos e hemodinâmicos. CONCLUSÃO: Este é o primeiro relato de relação inversa entre os níveis de BNP e a pressão expiratória final positiva em pacientes com sepse grave e choque séptico. Nesses casos, o BNP e o nível de creatinina devem ser levados em consideração na análise dos níveis de peptídeo natriurético tipo B.

BACKGROUND: Myocardial dysfunction is a complication associated with a poor prognosis in septic patients. A biomarker of cardiac function providing prognostic information is of paramount interest. OBJECTIVE: We sought to determine the value of B-type natriuretic peptide in patients with severe sepsis/septic shock. METHODS: We performed a prospective study in patients with severe sepsis/septic shock in a medical intensive care unit. B-type natriuretic peptide level was determined within 24 hours after the diagnosis of severe sepsis/septic shock. We also analyzed mortality, and presence of association between B-type natriuretic peptide and clinical, hemodynamic and respiratory variables. RESULTS: 23 (9 women; 14 men) patients with ages ranging from 20-79 (mean 51.3±18.6) years old and APACHE score of 22.6±11.8 were included; 15 (65.2%) patients received pulmonary artery catheters, and 20 (87%) were mechanically ventilated. Multivariate analysis disclosed inverse association between B-type natriuretic peptide values with positive end-expiratory pressure values, and direct association with creatinine (beta 0.548 and 0.377, p 0.02 and 0.002, respectively), but not with mortality, clinical and hemodynamic parameters. CONCLUSION: This is the first report on an inverse association between positive end-expiratory pressure and BNP levels in patients with severe sepsis and septic shock. BNP and creatinine levels should be taken into consideration when analyzing B-type natriuretic peptide levels in this setting.

CONTEXTO: Apresentamos um caso de síndrome neuroléptica maligna e de síndrome do desconforto respiratório do adulto relacionada ao uso do neuroléptico. Discutimos a possível relação clínica e as alterações de creatinino-quinase, relaxamento muscular e função respiratória. RELATO DE CASO: Paciente de 41 anos, homem, branco. Internado por otalgia e paralisia facial periférica à direita. A tomografia computadorizada de crânio mostrou uma área hiperdensa de 2 cm de diâmetro na região da artéria intercomunicante anterior. Os exames pré-operatórios revelaram: pH 7.4, PaCO2 40 torr, PaO2 80 torr (em ar ambiente), Hb 13.8 g/dl, nitrogênio uréico no plasma 3.2 mmol/l, e creatinina 90 mmol/l. A radiografia de tórax era normal. O paciente fez jejum de 12 horas previamente à cirurgia. Foram usados na anestesia: halotano, fentanil 0.5 mg e droperidol 25 mg (intravenosa). Após seis horas o paciente apresentava PaO2 65 torr (PCO2 normal) sob FiO2 de 50% (relação PaO2/FiO2 130) e permaneceu neste nível até o final da cirurgia. O achado intraoperatório foi de um aneurisma trombosado, que foi ressecado; o vaso foi clipado. Não havia vasoespasmo. Este caso ilustra que drogas neurolépticas podem causar síndrome maligna por neuroléptico e síndrome do desconforto respiratório do adulto em associação. Contudo, há possibilidade de que o neuroléptico ou o solvente da droga possam produzir síndrome do desconforto respiratório do adulto sem apresentar as manifestações de síndrome maligna por neuroléptico. Esta possibilidade é importante pois, nos pacientes com síndrome do desconforto respiratório do adulto que estejam recebendo neurolépticos, será necessário que se pense em sua substituição, especialmente se o paciente não apresentar outros fatores que possam explicar a síndrome do desconforto respiratório do adulto.

CONTEXT: A case of neuroleptic malignant syndrome and acute respiratory distress syndrome is presented and discussed with emphasis on the role of muscle relaxation, creatine kinase, and respiratory function tests. CASE REPORT: A 41-year-old man presented right otalgia and peripheral facial paralysis. A computed tomography scan of the skull showed a hyperdense area, 2 cm in diameter, in the pathway of the anterior intercommunicating cerebral artery. Preoperative examination revealed: pH 7.4, PaCO2 40 torr, PaO2 80 torr (room air), Hb 13.8 g/dl, blood urea nitrogen 3.2 mmol/l, and creatinine 90 mmol/l. The chest x-ray was normal. The patient had not eaten during the 12-hour period prior to anesthesia induction. Intravenous halothane, fentanyl 0.5 mg and droperidol 25 mg were used for anesthesia. After the first six hours, the PaO2 was 65 torr (normal PaCO2) with FiO2 50% (PaO2/FiO2 130), and remained at this level until the end of the operation 4 hours later, maintaining PaCO2 at 35 torr. A thrombosed aneurysm was detected and resected, and the ends of the artery were closed with clips. No vasospasm was present. This case illustrates that neuroleptic drugs can cause neuroleptic malignant syndrome associated with acute respiratory distress syndrome. Neuroleptic malignant syndrome is a disease that is difficult to diagnose. Acute respiratory distress syndrome is another manifestation of neuroleptic malignant syndrome that has not been recognized in previous reports: it may be produced by neuroleptic drugs independent of the manifestation of neuroleptic malignant syndrome. Some considerations regarding the cause and effect relationship between acute respiratory distress syndrome and neuroleptic drugs are discussed. Intensive care unit physicians should consider the possibility that patients receiving neuroleptic drugs could develop respiratory failure in the absence of other factors that might explain the syndrome.

A privação total e prolongada de alimentos em adultos não-obesos é raramente vista, e poucos estudos documentaram as modificações da composição corpórea neste contexto.Num grupo de oito casos de greve de fome durante 43 dias, procedeu-se à estimativa dos compartimentos hídricos e energéticos, visando averiguar a influência sobre os mesmos da desnutrição progressiva.Os métodos incluiram índice de massa corporal (IMC), prega cutânea do tríceps (PCT), circunferência muscular do braço, e determinação através da bioimpedância (BIA) da água, massa gorda, massa magra e resistência corpórea total..A calorimetria indireta foi realizada em uma ocasião apenas.A idade do grupo era de 43,3± 6,2 anos (sete homens, uma mulher), somente água e ocasionais eletrólitos e vitaminas foram ingeridos no jejum, e a perda de peso média foi de 17,9%. Por volta do 43º dia da greve iniciou-se a reposição venosa rápida de fluidos, vitaminas e eletrólitos,antes de se prosseguir com a realimentação.A gordura corporal diminuiu em aproximadamente 60% (BIA e PCT), ao passo que o IMC caiu apenas 18%.A estimativa da gordura total inicial por BIA foi de 52,2± 5,4% do peso corporal, e mesmo no 43º dia do evento o valor calculado era de 19,7± 3,8% do peso.Os valores correspondentes deduzidos da PCT mostraram-se substancialmente inferiores, e mais compatíveis com os demais índices antropométricos. A água corporal revelou-se inicialmente contraída, com resistência elevada,sendo que estes achados se reverteram rapidamente por ocasião da hidratação venosa rápida.Quando do término da greve de fome o IMC (21,5± 2,6 kg/m²) e outras variáveis antropométricas revelavam-se numericamente aceitáveis, sugerindo eficiente conservação de musculatura e energia na fase de dieta zero.Conclui-se que: 1) Todos os compartimentos orgânicos se contrairam na greve de fome, porém o tecido adiposo foi de longe o mais afetado; 2) A água corporal mostrou-se reduzida com elevada resistência total, mas estes achados inverteram-se prontamente mediante hidratação parenteral; 3) O encontro de gordura total excessiva e de aumento da massa magra com o avançar do jejum sugerem que as leituras de BIA são inapropriadas para esta população e fornecem resultados incoerentes; 4) Com base nos parâmetros expostos os doentes não estavam morfologicamente desnutridos ao cabo de 43 dias, todavia não foram aqui avaliados outros transtornos de considerável importância prognóstica.

Prolonged total food deprivation in non-obese adults is rare, and few studies have documented body composition changes in this setting. In a group of eight hunger strikers who refused alimentation for 43 days, water and energy compartments were estimated, aiming to assess the impact of progressive starvation. Measurements included body mass index (BMI), triceps skinfold (TSF), arm muscle circumference (AMC), and bioimpedance (BIA) determinations of water, fat, lean body mass (LBM), and total resistance. Indirect calorimetry was also performed in one occasion. The age of the group was 43.3±6.2 years (seven males, one female). Only water, intermittent vitamins and electrolytes were ingested, and average weight loss reached 17.9%. On the last two days of the fast (43rd-44th day) rapid intravenous fluid, electrolyte, and vitamin replenishment were provided before proceeding with realimentation. Body fat decreased approximately 60% (BIA and TSF), whereas BMI reduced only 18%. Initial fat was estimated by BIA as 52.2±5.4% of body weight, and even on the 43rd day it was still measured as 19.7±3.8% of weight. TSF findings were much lower and commensurate with other anthropometric results. Water was comparatively low with high total resistance, and these findings rapidly reversed upon the intravenous rapid hydration. At the end of the starvation period, BMI (21.5±2.6 kg/m²) and most anthropometric determinations were still acceptable, suggesting efficient energy and muscle conservation. Conclusions: 1) All compartments diminished during fasting, but body fat was by far the most affected; 2) Total water was low and total body resistance comparatively elevated, but these findings rapidly reversed upon rehydration; 3) Exaggerated fat percentage estimates from BIA tests and simultaneous increase in lean body mass estimates suggested that this method was inappropriate for assessing energy compartments in the studied population; 4) Patients were not morphologically malnourished after 43 days of fasting; however, the prognostic impact of other impairments was not considered in this analysis.