Abstract The correct electrocardiographic diagnosis of the cause of a wide QRS complex tachycardia (WCT) is essential since both management and prognosis of the patient. The correct electrocardiographic diagnosis of the cause of a wide QRS complex tachycardia (WCT) is essential since both management and prognosis is different according to its etiology and defines the study that we should perform. Numerous criteria and algorithms have been described to differentiate the origin of these tachycardias. However, many of these are complex and difficult to apply to the less experienced doctor. This is particularly important in emergency rooms, where a rapid definition is needed to allow proper therapy. In this review we analyze the different mechanisms of WCT and the main EKG diagnostic criteria, emphasizing those which can be applied rapidly and have high diagnostic value.

Resumen El diagnóstico electrocardiográfico correcto de la causa de una taquicardia de complejo QRS ancho (TCA) es fundamental, ya que tanto el manejo, como el pronóstico del paciente, es diferente según su etiología, y define el estudio que debemos realizar. Numerosos criterios y algoritmos han sido descritos para diferenciar el origen de estas taquicardias. Sin embargo, muchos de estos son complejos y difíciles de aplicar para el médico menos experimentado. Esto es particularmente importante en los servicios de emergencia, donde se necesita una definición rápida que permita un manejo agudo apropiado. En la presente revisión analizamos los diferentes mecanismos de las TCA y los principales criterios diagnósticos en el ECG, reforzando, especialmente, aquellos de aplicación rápida y de alto rendimiento diagnóstico.

Abstract: Introduction: Chronic heart failure (CHF) is a complex condition associated with systemic inflammation and endothelial dysfunction (ED) whose pathogenesis is not well understood. Objective: to evaluate a possible relationship between peripheral ED markers and response to cardiac resynchronization therapy (CRT). Method: 20 patients with CHF, QRS ≥120ms and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤35% were studied before and 6 months post-CRT. Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire (MLHFQ); walking test (6min-WT); 2D-echocardiography and gated perfusion SPECT at rest; ultra-sensitive C-reactive protein (us-CRP); brain natriuretic peptide (pro-BNP); circulating endothelial cells (CEC); vascular soluble adhesion (sVCAM) and intercellular adhesion molecules (sICAM); interleukin-6 (IL-6) and von Willebrand Factor (vWF) were measured in all subjects. They were classified as responders or not to CRT, according to pre-established criteria. Results: Basal means: pro-BNP 5,290 pg / ml; us-CRP 1.7 ug/mL; MLHFQ 72; 6min-WT 391 meters. The CEC and IL-6 were above normal limits. Post-CRT, 50% were responders: 11/20 improved ≥1 NYHA class and ≥10% increase in 6min-WT; MLHFQ decreased (p <0.0001); LVEF improved (p = 0.003); final systolic volume decreased (p = 0.008) and also pro-BNP (p= 0.03). In responders CEC decreased, persisting over normal limits. There were correlations between changes of pro-BNP with TM-6min and between us-PCR with MLHFQ and vWF (p≤0.004 in all). Conclusions: In CHF there is evidence of significant ED, expressed by sICAM and CEC, a sensitive peripheral biomarker that decreased 6 months post-CRT although persisting above normal limits. Other functional and inflammatory parameters were correlated in the total group, without differences between responders and non-responders.

Resumen: Introducción: La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es una condición compleja asociada a inflamación sistémica y a disfunción endotelial (DE) cuya patogénesis no es bien comprendida. Objetivo: Evaluar una posible relación entre marcadores de DE periférica con la respuesta a terapia de resincronización ventricular (TRV). Método: 20 pacientes con ICC, QRS ≥120ms y fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) ≤35% se estudiaron pre y 6 meses post-TRV con: Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire (MLHFQ); test de marcha (TM-6min); Ecocardiografía-2D y SPECT de perfusión gatillado en reposo; proteína C-reactiva ultra sensible (us-PCR); péptido natriurético cerebral (pro-BNP); células endoteliales circulantes (CEC); moléculas de adhesión soluble vascular (sVCAM) e intercelular (sICAM); interleukina-6 (IL-6) y Factor von Willebrand (FvW). Se clasificaron como respondedores o no a TRV según criterios preestablecidos. Resultados: Promedios basales: pro-BNP 5.290pg/ml; us-PCR 1,7ug/mL; MLHFQ 72; TM-6min 391 metros. Las CEC y sICAM estaban sobre límites normales. Post-TRV, el 50% fue respondedor: 11/20 mejoraron ≥1 clase NYHA y ≥10% del TM-6min; ML-HFQ disminuyó (p<0.0001); FEVI mejoró (p=0.003); volumen final sistólico disminuyó (p=0.008) y también pro-BNP (p=0.03). En los respondedores, las CEC disminuyeron, persistiendo elevadas, sobre lo normal. Existieron correlaciones entre cambios de pro-BNP con TM-6min y entre us-PCR con MLHFQ y FvW (p≤0.004 en todas). Conclusiones: En ICC existe evidencia de significativa DE, expresada por sICAM y CEC, biomarcador periférico sensible. Estas disminuyeron 6 meses post-TRV, persistiendo sobre el límite normal. Otros parámetros funcionales e inflamatorios se correlacionaron en el grupo total, sin diferencias entre grupos respondedores y no respondedores.