RESUMO: As células dendríticas têm despertado grande interesse dos pesquisadores, pois podem ser alvo dos mecanismos de evasão imune do tumor. O objetivo principal deste estudo foi avaliar a relação entre as subpopulações de células dendríticas (DCs) nos carcinomas mamários do tipo simples em cadelas. Dois grupos de amostras foram utilizados, o grupo controle composto por 18 amostras de tecido mamário sem alterações e o grupo tumor com 26 carcinomas mamários do tipo simples. Nestes grupos foram avaliadas a imunodetecção de DCs mieloides imaturas e maduras, DCs plasmocitoides e de MHC-II. Nas mamas com tumor, as DCs mieloides maduras predominaram na região peritumoral, enquanto que as DCs mieloides imaturas e as DCs plasmocitoides foram evidentes na região intratumoral. A imunomarcação do MHC-II foi visualizada nos ácinos mamários (grupo controle), nas células tumorais e no infiltrado inflamatório associado aos tumores. Na comparação entre os grupos controle e tumor houve diferença estatística significativa entre as DCs mieloides imaturas, DCs mieloides maduras e DCs plasmocitoides. A imunodetecção de MHC-II não foi significativa na comparação entre os grupos. A predominância de DCs imaturas no grupo tumor, possivelmente, está relacionada com uma resposta imune ineficiente, favorecendo o desenvolvimento e a sobrevivência das células tumorais. A presença das DCs plasmocitoides no mesmo grupo sugere um prognóstico pior para cadelas com tumores de mama. Portanto, a capacidade de diferenciação das células dendríticas caninas poderia ser influenciada pelas células neoplásicas e pelo microambiente tumoral.

ABSTRACT: Dendritic cells have attracted great interest from researchers as they may be used as targets of tumor immune evasion mechanisms. The main objective of this study was to evaluate the relationship between the dendritic cells (DCs) subpopulation in simple type mammary carcinomas in female dogs. Two groups of samples were used: the control group consisted of 18 samples of mammary tissue without changes and the tumor group with 26 simple type mammary carcinomas. In these groups, we evaluated the immunodetection of immature and mature myeloid DCs, plasmacytoid DCs and MHC-II. In mammary tumor, mature myeloid DCs predominated in the peritumoral region, while immature myeloid DCs and plasmacytoid DCs were evident in the intratumoral region. Immunostaining of MHC-II was visualized in mammary acini (control group), in tumor cells and inflammatory infiltration associated with tumors. The comparison between the control and tumor groups showed a statistically significant difference between immature myeloid DCs, mature myeloid DCs and plasmacytoid DCs. The immunodetection of MHC-II was not significant when comparing the groups. The predominance of immature DCs in the tumor group is possibly related to an inefficient immune response, promoting the development and survival of tumor cells. The presence of plasmacytoid DCs in the same group suggests a worse prognosis for female dogs with mammary tumors. Therefore, the ability of differentiation of canine dendritic cells could be influenced by neoplastic cells and by the tumor microenvironment.

Os protocolos de necropsias realizadas em 5.361 cães durante um período de 43 anos (1964-2006) foram revisados em busca de casos de hepatite infecciosa canina (HIC) e sessenta e dois (1,2%) casos foram encontrados. A maioria dos 62 cães afetados tinha dois anos de idade ou menos (91,9%). Os sinais clínicos foram anotados nos protocolos de necropsia de 45 cães afetados por HIC e incluíam anorexia (55,6%), apatia (35,6%), diarréia (35,6%), freqüentemente com sangue (43,8% dos casos de diarréia), distúrbios neurológicos (33,3%), vômito (26,7%), petéquias e equimoses nas membranas mucosas e/ou pele (24,4%), hipotermia (20,0%), dor abdominal (15,6%), icterícia (13,3%), aumento de volume e congestão das tonsilas (11,1%), febre (11,1%) e ascite (6,7%). A duração do curso clínico variou de poucas horas a 15 dias. Os principais achados de necropsia incluíram alterações hepáticas (87,1%), linfonodos edematosos, congestos e hemorrágicos (51,6%), líquido sanguinolento, líquido claro ou sangue na cavidade abdominal (35,5%), víbices, sufusões e petéquias sobre a pleura visceral (27,4%) e superfície serosa das vísceras gastrintestinais (24,2%). Em 12,9% dos casos a serosa do intestino tinha aspecto granular. Hemorragias cerebrais nas leptomeninges e na substância do encéfalo foram observadas em 9,7% dos casos. As alterações hepáticas macroscópicas incluíam fígados moderadamente aumentados de volume, mais friáveis, com acentuação do padrão lobular, congestos e com múltiplos focos de necrose pálidos ou hemorrágicos. Películas e filamentos de fibrina cobriam a superfície hepática em 20,4% dos casos e em 27,8% dos casos a parede da vesícula biliar estava espessada por edema. Necrose hepática zonal ou aleatória (93,5% dos casos) associada a corpúsculos de inclusão intranucleares foi a lesão histológica mais regularmente encontrada. Os corpúsculos de inclusão intranucleares ocorreram no fígado em todos os casos e esse foi o critério para confirmação do diagnóstico. As lesões histológicas extra-hepáticas mais importantes incluíram hemorragias e corpúsculos de inclusão em células endoteliais do tufo glomerular renal (50,0%) dos linfonodos (47,8%) , do encéfalo (27,8%), das tonsilas (25,0%) e do baço (10,0%).

Necropsy reports from 5,361 dogs necropsied over a 43-year period (1964-2006) were reviewed in search for cases of infectious canine hepatitis (ICH). Sixty two (1.2%) cases of the disease were found. Most of the 62 affected dogs (91.9%,) were 2-year-old or less. Clinical signs were recorded in the necropsy files of 45 ICH affected dogs and included anorexia (55.6%), apathy (35.6%), diarrhea (35.6%) (often with blood [43,8%]), neurological signs (33.3%), vomiting (26.7%), petechiae and echymosis in the mucous membranes and/or skin (24.4%), hypothermia (20.0%), abdominal pain (15.6%), icterus (13.3%), enlargement and congestion of the tonsils (11.1%), fever (11.1%) and ascites (6.7%). The clinical courses lasted from few hours to 15 days. The most frequent necropsy findings included hepatic changes (87.1%), edematous, congested and hemorrhagic lymph nodes (51.6%), bloodstained fluid, clear fluid or whole blood in the abdominal cavity (35.5%), and petechial or paint-brush hemorrhages over the pleural (27.4%) and gastrointestinal (24.2%) serosal surfaces. In 12.9% of the cases there was a granularity to the intestinal serosa. Hemorrhages in the leptomeninges and in the substance of the brain were observed in 9.7% of the cases. Hepatic gross changes included moderately enlarged and more friable livers with marked lobular pattern, congestion and multifocal pale or hemorrhagic foci of necrosis. Films and strands of fibrin covered the hepatic surface in 20.4% of the cases and in 27.8% of the cases the gall bladder was thickened by edema. Zonal or randomly distributed multifocal hepatic necrosis (93.5%) associated with intranuclear inclusion bodies were the most consistent microscopic findings. Intranuclear inclusion bodies were found in the liver in every case and their detection was the criterium for confirmation of the diagnosis. The most significant microscopic extra-hepatic lesions included hemorrhages and intranuclear inclusion bodies in endothelial and reticuloendothelial cells of the renal glomeruli (50.0%) lymph nodes (47.8%), brain (27.8%), tonsils (25.0%) and spleen (10.0%).

Sinais clínicos e lesões característicos de intoxicação por monensina foram induzidos em búfalos dosados (1 dia) com 15, 10, 7,5 e 5mg/kg de monensina. Apenas os búfalos dosados com 2,5 (1 dia) e 1 mg/kg (7 dias) de monensina não morreram. Os sinais clínicos iniciaram cerca de 6 h após dosagem com monensina e incluíram apatia, anorexia, diarréia, sialorréia, fraqueza muscular, taquicardia, dificuldade locomotora, dispnéia, distensão da jugular, decúbito e morte. As dosagens de creatinina quinase (CK) dos búfalos aumentaram acentuadamente após dosagem com monensina. As alterações macroscópicas foram ascite, hidrotórax, hidropericárdio, cardiomegalia, hepatomegalia e áreas pálidas focais no miocárdio e nos músculos esqueléticos. Degeneração e necrose de miofibras foram os principais achados histopatológicos. Por outro lado, nenhuma evidência de doença, nem mesmo alteração nos níveis de CK, foram observados nos bovinos dosados com as mesmas dosagens de monensina, confirmando observações preliminares que esses animais são mais resistentes à monensina que os búfalos.

Monensin is widely used as a feed additive to improve performance of livestock; however accidental poisoning by this ionophore compound has been reported in a number of animal species. Typical clinical signs and lesions of monensin poisoning were induced in water buffaloes dosed with single dosages of 15, 10, 7.5, and 5mg/kg of the compound. Only buffaloes dosed with 2.5 mg/kg (1 day) and 1mg/kg (7 days) survived. Clinical signs initiated about 6 h post-dosing and included apathy, anorexia, diarrhea, drooling, muscular weakness, locomotion disorders, dyspnea, tachycardia, jugular distension and pulse, recumbency and death. The creatine kinase (CK) levels were highly augmented in blood samples of buffaloes dosed with monensin. Most prominent gross changes were ascites, hydrothorax, hydropericardium, cardiomegaly, hepatomegaly, and focal pale areas in the myocardium and in skeletal muscles. Degeneration and necrosis of myofibers were the principal histopathological findings. Conversely, no evidence of disease, neither change in CK levels were observed in the beef cattle steers dosed with same doses, confirming preliminary findings that buffaloes are more susceptible to monensin than cattle. In addition, this communication presents the minimal toxic dosage of monensin to buffaloes and suggests that CK tests may serve as health monitoring tools in the management of buffalo herds supplemented with monensin.

Descreve-se uma mortalidade de ovinos associada à intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia ("mio-mio"). A intoxicação ocorreu no município de Caxias do Sul, RS, em novembro de 2004. De um lote de 212 ovinos, provenientes de pastagens livres de B. coridifolia, no município de Jaguarão, RS, morreram 35 ovinos em até 5 dias após serem liberadas para o pasto onde mio-mio era encontrado em abundância, apesar de terem sido removidos deste pasto 1 dia e meio após sua introdução. Ovinos que anteriormente estavam na propriedade não foram afetados. O quadro clínico iniciou-se 8 horas após a introdução dos animais na nova pastagem e incluiu anorexia, depressão, retração abdominal ou leve timpanismo, incoordenação de membros posteriores, fezes pastosas, corrimento nasal catarral, decúbito lateral com movimentos de pedalagem, coma e morte com evolução clínica entre 5 e 48 horas. Os principais achados de necropsia foram no trato digestivo com edema de serosa e da parede dos pré-estômagos principalmente na região retículo-ruminal e do abomaso, avermelhamento e desprendimento da mucosa ruminal e do retículo e intensa hemorragia na submucosa. No exame histológico havia degeneração e necrose do epitélio do pré-estômago, com infiltrado polimorfonuclear, congestão, hemorragia e edema, e necrose do tecido linfóide de linfonodos, baço e trato digestivo.

An outbreak of Baccharis coridifolia (Compositae) poisoning in sheep is reported, which occurred in November 2004 in the county of Caxias do Sul, Rio Grande do Sul (RS), southern Brazil. From a herd of 212 sheep, coming from a Baccharis coridifolia free area, in the county of Jaguarão, RS, 35 sheep died until 5 days after the arrival in the new area where the plant was found with abundance. The clinical signs began 8 hours after introduction of the animals into the new pasture and included apathy, anorexia, abdominal retraction or mild distension, weakness of hind limbs, dry feces, sternal ou lateral decumbency, struggling movements, coma and death. Clinical evolution was from 5 to 48 hours. Other sheep that were already before on the pasture were not affected. Main necropsy findings were in the gastrointestinal tube, with wall and serosal oedema, mainly in the reticulo-ruminal fold and of the abomasum, reddening and detachment of the mucosa of forestomachs, and intense hemorrhage in the submucosa. Histopathological findings were degeneration and necrosis of the epithelium of the forestomachs with polymorphonuclear infiltration associated with bacterial colonies, congestion, hemorrhage and oedema, and lymphoid tissue necrosis.

Uma doença respiratória foi diagnosticada em cinco dentre 23 bovinos (21,7%) após terem sido alimentados com batata-doce (Ipomoea batatas) mofada em uma pequena propriedade rural em São Vicente do Sul, Rio Grande do Sul, Brasil. Três dos cinco bovinos afetados morreram espontaneamente, e o quarto foi sacrificado para necropsia quando mostrava sinais clínicos respiratórios avançados. A manifestação clínica iniciara cerca de 24 horas após a ingestão das batatas-doces e a evolução clínica foi de 1 a 4 dias. Os sinais clínicos incluíam dispnéia (respiração laboriosa e abdominal), taquipnéia, pescoço estendido com cabeça baixa e dilatação ritmada das narinas. Dois bovinos foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam pulmões distendidos, pálidos e de consistência borrachenta, que não colapsavam quando o tórax era aberto; enfisema e edema acentuados eram evidentes no pulmão. Os linfonodos e o baço apresentavam alterações características de hiperplasia linfóide. Histologica-mente, as lesões eram típicas de pneumonia intersticial. Os septos alveolares estavam espessados por fibroblastos e células inflamatórias, havia hipertrofia e hiperplasia de pneumócitos tipo II; os septos interlobulares estavam distendidos por edema e enfisema. A cultura de amostras das batatas-doces mofadas produziu Fusarium solani e F. oxysporum.

Cases of respiratory disease were diagnosed in five out of 23 cattle (21.7%) after they were fed moldy damaged sweet potatoes (Ipomoea batatas) on a small farm in the county of São Vicente do Sul, state of Rio Grande do Sul, Brazil. Of those five cattle, three died spontaneously and another one was euthanatized for necropsy while showing advanced respiratory clinical signs. The disease manifested itself approximately 24 hours after the ingestion of the sweet potatoes and lasted from 1 to 4 days. Clinical signs included dyspnea (labored breathing and abdominal respiration), tachypnea, extended neck with low carriage of the head and rhythmical flaring of the nostrils. Two cows were necropsied. Necropsy findings included distended pale and rubbery lungs which failed to collapse when the thorax was open, and marked pulmonary interstitial emphysema and edema. Lymphoid hyperplasia was observed in the hilar nodes and spleen. Histologically, the lesions were those of interstitial pneumonia. Alveolar septa were thickened by fibroblasts and inflammatory cells, and there was hypertrophy and hyperplasia of type II pneumocytes; the interlobular septa were distended by edema and emphysema. The culture of the moldy sweet potatoes yielded Fusarium solani and Fusarium oxysporum.

Dois surtos de uma doença associada ao pastoreio de duas espécies de ervilhaca (predominantemente Vicia villosa e, em menor grau, V. sativa) foram observados em agosto-setembro de 2001, em vacas Holandesas adultas de duas propriedades rurais do Rio Grande do Sul. Foram afetadas, em uma das propriedades, quatro de 42 vacas (9,5%) e, na outra, uma de oito vacas (12,5%). Os sinais clínicos incluíam, embora não em todos os casos, febre, prurido, espessamento e enrugamento da pele com placas multifocais de alopecia, conjuntivite, corrimento nasal seroso, perda de peso, acentuada queda na produção de leite e diarréia. O curso clínico foi de aproximadamente duas semanas. Todas as vacas afetadas clinicamente morreram, uma foi sacrificada; três foram necropsiadas. Em cada um desses animais havia um padrão de lesões sistêmicas que consistiam de nódulos multifocais ou coalescentes, macios ou moderadamente firmes e branco-acinzentados, que infiltravam vários órgãos, mas eram particularmente proeminentes no miocárdio, nos linfonodos, no baço, na glândula adrenal e no córtex renal. Essas lesões resultavam em aumento de volume e alteração na arquitetura do órgão invadido. Microscopicamente, as lesões consis-tiam de extensa infiltração celular composta de proporções variáveis de macrófagos epitelióides, linfócitos, plasmócitos, células gigantes multinucleadas e eosinófilos. Os números de eosinófilos eram geralmente altos. Essa infiltração granulomatosa causava degeneração e perda de células parenquimatosas no órgão afetado. A intensidade das lesões variou entre as três vacas e entre os vários órgãos de cada animal. Essa é a primeira documentação no Brasil de doença granulomatosa sistêmica em bovinos associada ao pastoreio de ervilhaca.

Two outbreaks of a disease associated with grazing vetch species (predominantly Vicia villosa and to a lesser extent V. sativa) were observed during August-September 2001, in adult Holstein cows from two farms in southern Brazil. In one of the farms four out of 42 cows (9.5%) and in the other one out of eight cows (12.5%) were affected. Clinical signs included, although not consistently, fever, pruritus, thickening and wrinkling of the skin with multifocal plaques of alopecia, conjunctivitis, nasal serous discharge, loss of weight, dramatic drop in milk yield, and diarrhea. The duration of the clinical disease was approximately two weeks. All clinically affected cows died, one was euthanatized; three were necropsied. In each of these animals there was a pattern of systemic lesions consisting of multifocal to coalescing grey-white soft to moderately firm nodules which infiltrated several organs but were particularly prominent in the myocardium, lymph nodes, spleen, adrenal gland and renal cortex. These lesions resulted in enlargement and disruption of the architecture of the invaded organ. Microscopically the lesions consisted of extensive cellular infiltration composed of variabe proportions of epithelioid macrophages, lymphocytes, plasma cells, multinucleated giant cells and eosinophils. Eosinophils numbers were usually large. This granulomatous infiltration caused degeneration and loss of parenchymal cells of affected organs. Intensity of lesions varied among the three cows and among individual organs. This is the first documented report on a systemic granulomatous disease in cattle associated with grazing vetch in Brazil.