RESUMO: Sida carpinifolia é uma planta responsável por intoxicar várias espécies animais. Este artigo descreve hipomielinogênese em fetos e neonatos de bovinos que consumiram S. carpinifolia. Os neonatos manifestaram ataxia e tremores musculares. Dois neonatos e quatro fetos bovinos foram necropsiados e não havia alterações macroscópicas significativas. Os achados histopatológicos incluíram vacuolização de células acinares do pâncreas, células foliculares da tireoide, hepatócitos, células renais tubulares e neurônios nos fetos. Nos neonatos havia vacuolização na substância branca do lobo frontal telencefálico, além de esferoides axonais no encéfalo dos fetos e dos recém-nascidos. A avaliação lectino-histoquímica demonstrou marcação para as lectinas Con-A, WGA e s-WGA. A coloração de Luxol Fast Blue revelou diminuição acentuada da mielina no telencéfalo de todos os fetos e diminuição moderada nos neonatos. Os achados histológicos e lectina-histoquímicos indicam que o consumo de S. carpinifolia por fêmeas bovinas gestantes pode causar hipomielinogênese em fetos e neonatos.

ABSTRACT: Sida carpinifolia is a plant responsible for poisoning several species of animals. This paper describes Hypomyelinogenesis in fetuses and neonates of cattle that consumed S. carpinifolia. Neonates manifested ataxia and muscle tremors. Two bovine newborns and four fetuses were necropsied and showed no significant gross changes. Histopathologic findings included vacuolation of pancreatic acinar cells, thyroid follicular cells, hepatocytes, cells of renal tubules and neurons of the fetus and the white matter of the telencephalic frontal lobe of the neonates and also revealed axonal spheroids in the brain of the fetuses and neonates. The lectin-histochemical evaluation shoved staining for the lectins Con-A, WGA and s-WGA. The Luxol Fast Blue staining revealed a marked decrease of myelin in the brain of all the fetuses and a moderate decrease in the neonates. Histologic and lectin-histochemic findings indicate that the consumption of S. carpinifolia by pregnant bovine females can cause hypomyelinogenesis in fetuses and neonates.

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.

The aim of this study was to confirm the toxicity and characterize the clinical and pathological aspects of poisoning by Trema micrantha in horses. The green leaves of the plant were spontaneously consumed by three ponies at single doses of 20, 25, and 30g/kg. The three ponies developed clinical disease characterized by apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. Affected ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase, seric ammonia apart of diminished glycemia. An additional pony, that received 15 and 25g/kg of T. micrantha with a 30 day interval between the two doses, showed no clinical disease. The three ponies were necropsied and fragments from organs were collected for histology and immunostaining (IS) procedures. The main pathological findings were in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the liver and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebellar white matter. Microscopically, there was hepatocellular swelling and coagulative hepatic necrosis predominantly centrilobular with hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein IS associated with positive IS for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20g/kg. The sensibility of horses to this plant, its wide distribution and high palatability reinforces the importance of Trema micrantha in accidental poisoning of horses.