Abstract Background Anabolic androgenic steroid (AAS) abuse has been associated with coronary artery disease (CAD). Pericoronary fat attenuation (pFA) is a marker of coronary inflammation, which is key in the atherosclerotic process. Objective To evaluate pFA and inflammatory profile in AAS users. Methods Twenty strength-trained AAS users (AASU), 20 AAS nonusers (AASNU), and 10 sedentary controls (SC) were evaluated. Coronary inflammation was evaluated by mean pericoronary fat attenuation (mPFA) in the right coronary artery (RCA), left anterior descending coronary artery (LAD), and left circumflex (LCx). Interleukin (IL)-1 (IL-1), IL-6, IL-10, and TNF-alpha were evaluated by optical density (OD) in a spectrophotometer with a 450 nm filter. P<0.05 indicated statistical significance. Results AASU had higher mPFA in the RCA (-65.87 [70.51-60.70] vs. -78.07 [83.66-72.87] vs.-78.46 [85.41-71.99] Hounsfield Units (HU), respectively, p<0.001) and mPFA in the LAD (-71.47 [76.40-66.61] vs. -79.32 [84.37-74.59] vs. -82.52 [88.44-75.81] HU, respectively, p=0.006) compared with AASNU and SC. mPFA in the LCx was not different between AASU, AASNU, and SC (-72.41 [77.17-70.37] vs. -80.13 [86.22-72.23] vs. -78.29 [80.63-72.29] HU, respectively, p=0.163). AASU compared with AASNU and SC, had higher IL-1, (0.975 [0.847-1.250] vs. 0.437 [0.311-0.565] vs. 0.530 [0.402-0.780] OD, respectively, p=0.002), IL-6 (1.195 [0.947-1.405] vs. 0.427 [0.377-0.577] vs. 0.605 [0.332-0.950] OD, p=0.005) and IL-10 (1.145 [0.920-1.292] vs. 0.477 [0.382-0.591] vs. 0.340 [0.316-0.560] OD, p<0.001). TNF-α was not different between the AASU, AASNU, and SC groups (0.520 [0.250-0.610] vs. 0.377 [0.261-0.548] vs. 0.350 [0.182-430]), respectively. Conclusion Compared with ASSNU and controls, AASU have higher mPFA and higher systemic inflammatory cytokines profile suggesting that AAS may induce coronary atherosclerosis through coronary and systemic inflammation. (AAS CAD. CAD . (CAD) (pFA process strengthtrained strength trained , (AASU) 2 (AASNU) 1 (SC (mPFA RCA, (RCA) LAD, (LAD) LCx. (LCx) IL1 IL (IL)- IL1, (IL-1) IL6, IL6 6, 6 IL10, IL10 10, TNFalpha TNF alpha OD (OD 45 filter P005 P 0 05 P<0.0 significance 65.87 6587 65 87 (-65.8 70.5160.70 70516070 70.51 60.70 70 51 60 [70.51-60.70 vs 78.07 7807 78 07 -78.0 83.6672.87 83667287 83.66 72.87 83 66 72 [83.66-72.87 vs.78.46 vs7846 78.46 46 vs.-78.4 85.4171.99 85417199 85.41 71.99 85 41 71 99 [85.41-71.99 HU (HU) respectively p<0.001 p0001 p 001 71.47 7147 47 (-71.4 76.4066.61 76406661 76.40 66.61 76 40 61 [76.40-66.61 79.32 7932 79 32 -79.3 84.3774.59 84377459 84.37 74.59 84 37 74 59 [84.37-74.59 82.52 8252 82 52 -82.5 88.4475.81 88447581 88.44 75.81 88 44 75 81 [88.44-75.81 p=0.006 p0006 006 72.41 7241 (-72.4 77.1770.37 77177037 77.17 70.37 77 17 [77.17-70.37 80.13 8013 80 13 -80.1 86.2272.23 86227223 86.22 72.23 86 22 23 [86.22-72.23 78.29 7829 29 -78.2 80.6372.29 80637229 80.63 72.29 63 [80.63-72.29 p=0.163. p0163 p=0.163 163 p=0.163) 1, IL-1 0.975 0975 975 (0.97 0.8471.250 08471250 0.847 1.250 847 250 [0.847-1.250 0437 437 0.43 0.3110.565 03110565 0.311 0.565 311 565 [0.311-0.565 0530 530 0.53 0.4020.780 04020780 0.402 0.780 402 780 [0.402-0.780 p=0.002, p0002 p=0.002 002 p=0.002) IL- 1.195 1195 195 (1.19 0.9471.405 09471405 0.947 1.405 947 405 [0.947-1.405 0427 427 0.42 0.3770.577 03770577 0.577 377 577 [0.377-0.577 0605 605 0.60 0.3320.950 03320950 0.332 0.950 332 950 [0.332-0.950 p=0.005 p0005 005 1.145 1145 145 (1.14 0.9201.292 09201292 0.920 1.292 920 292 [0.920-1.292 0477 477 0.47 0.3820.591 03820591 0.382 0.591 382 591 [0.382-0.591 0340 340 0.34 0.3160.560 03160560 0.316 0.560 316 560 [0.316-0.560 p<0.001. TNFα α 0.520 0520 520 (0.52 0.2500.610 02500610 0.250 0.610 610 [0.250-0.610 0377 0.37 0.2610.548 02610548 0.261 0.548 261 548 [0.261-0.548 0350 350 0.35 0.182430, 0182430 0.182 430 182 [0.182-430]) (CAD (AASU (AASNU (RCA (LAD (LCx (IL) (IL-1 4 P00 P<0. 65.8 658 8 (-65. 5160 70.5160.7 7051607 7051 70.5 6070 60.7 7 5 [70.51-60.7 78.0 -78. 6672 83.6672.8 8366728 8366 83.6 7287 72.8 [83.66-72.8 vs.78.4 vs784 7846 78.4 vs.-78. 4171 85.4171.9 8541719 8541 85.4 7199 71.9 9 [85.41-71.9 (HU p<0.00 p000 00 71.4 714 (-71. 4066 76.4066.6 7640666 7640 76.4 6661 66.6 [76.40-66.6 79.3 793 3 -79. 3774 84.3774.5 8437745 8437 84.3 7459 74.5 [84.37-74.5 82.5 825 -82. 4475 88.4475.8 8844758 8844 88.4 7581 75.8 [88.44-75.8 p=0.00 72.4 724 (-72. 1770 77.1770.3 7717703 7717 77.1 7037 70.3 [77.17-70.3 80.1 801 -80. 2272 86.2272.2 8622722 8622 86.2 7223 72.2 [86.22-72.2 78.2 782 6372 80.6372.2 8063722 8063 80.6 7229 [80.63-72.2 p016 p=0.16 16 0.97 097 97 (0.9 8471 0.8471.25 0847125 0847 0.84 1250 1.25 25 [0.847-1.25 043 43 0.4 3110 0.3110.56 0311056 0311 0.31 0565 0.56 31 56 [0.311-0.56 053 53 0.5 4020 0.4020.78 0402078 0402 0.40 0780 0.78 [0.402-0.78 1.19 119 19 (1.1 9471 0.9471.40 0947140 0947 0.94 1405 1.40 94 [0.947-1.40 042 42 3770 0.3770.57 0377057 0577 0.57 57 [0.377-0.57 060 0.6 3320 0.3320.95 0332095 0332 0.33 0950 0.95 33 95 [0.332-0.95 1.14 114 14 9201 0.9201.29 0920129 0920 0.92 1292 1.29 92 [0.920-1.29 047 3820 0.3820.59 0382059 0382 0.38 0591 0.59 38 [0.382-0.59 034 34 0.3 3160 0.3160.56 0316056 0316 0560 [0.316-0.56 0.52 052 (0.5 2500 0.2500.61 0250061 0250 0.25 0610 0.61 [0.250-0.61 037 2610 0.2610.54 0261054 0261 0.26 0548 0.54 26 54 [0.261-0.54 035 35 182430 0.182430 018243 0182 0.18 18 [0.182-430] (IL (IL- P0 P<0 65. (-65 516 70.5160. 705160 705 70. 607 60. [70.51-60. 78. -78 667 83.6672. 836672 836 83. 728 72. [83.66-72. vs.78. vs78 784 vs.-78 417 85.4171. 854171 854 85. 719 71. [85.41-71. p<0.0 p00 (-71 406 76.4066. 764066 764 76. 666 66. [76.40-66. 79. -79 84.3774. 843774 843 84. 745 74. [84.37-74. 82. -82 447 88.4475. 884475 884 88. 758 75. [88.44-75. p=0.0 (-72 177 77.1770. 771770 771 77. 703 [77.17-70. 80. -80 227 86.2272. 862272 862 86. 722 [86.22-72. 637 80.6372. 806372 806 [80.63-72. p01 p=0.1 0.9 09 (0. 0.8471.2 084712 084 0.8 125 1.2 [0.847-1.2 04 0. 0.3110.5 031105 031 056 [0.311-0.5 0.4020.7 040207 040 078 0.7 [0.402-0.7 1.1 11 (1. 0.9471.4 094714 094 140 1.4 [0.947-1.4 0.3770.5 037705 057 [0.377-0.5 06 0.3320.9 033209 033 095 [0.332-0.9 0.9201.2 092012 092 129 [0.920-1.2 0.3820.5 038205 038 059 [0.382-0.5 03 0.3160.5 031605 [0.316-0.5 0.2500.6 025006 025 0.2 061 [0.250-0.6 0.2610.5 026105 026 054 [0.261-0.5 18243 0.18243 01824 018 0.1 [0.182-430 P< (-6 70.5160 70516 [70.51-60 -7 83.6672 83667 [83.66-72 vs.78 vs7 vs.-7 85.4171 85417 [85.41-71 p<0. p0 (-7 76.4066 76406 [76.40-66 84.3774 84377 [84.37-74 -8 88.4475 88447 [88.44-75 p=0. 77.1770 77177 [77.17-70 86.2272 86227 [86.22-72 80.6372 80637 [80.63-72 (0 0.8471. 08471 08 12 1. [0.847-1. 0.3110. 03110 [0.311-0. 0.4020. 04020 [0.402-0. (1 0.9471. 09471 [0.947-1. 0.3770. 03770 [0.377-0. 0.3320. 03320 [0.332-0. 0.9201. 09201 [0.920-1. 0.3820. 03820 [0.382-0. 0.3160. 03160 [0.316-0. 0.2500. 02500 02 [0.250-0. 0.2610. 02610 [0.261-0. 1824 0.1824 01 [0.182-43 (- 70.516 [70.51-6 - 83.667 [83.66-7 vs.7 vs.- 85.417 [85.41-7 p<0 76.406 [76.40-6 84.377 [84.37-7 88.447 [88.44-7 p=0 77.177 [77.17-7 86.227 [86.22-7 80.637 [80.63-7 ( 0.8471 [0.847-1 0.3110 [0.311-0 0.4020 [0.402-0 0.9471 [0.947-1 0.3770 [0.377-0 0.3320 [0.332-0 0.9201 [0.920-1 0.3820 [0.382-0 0.3160 [0.316-0 0.2500 [0.250-0 0.2610 [0.261-0 [0.182-4 [70.51- [83.66- [85.41- p< [76.40- [84.37- [88.44- p= [77.17- [86.22- [80.63- [0.847- [0.311- [0.402- [0.947- [0.377- [0.332- [0.920- [0.382- [0.316- [0.250- [0.261- [0.182- [70.51 [83.66 [85.41 [76.40 [84.37 [88.44 [77.17 [86.22 [80.63 [0.847 [0.311 [0.402 [0.947 [0.377 [0.332 [0.920 [0.382 [0.316 [0.250 [0.261 [0.182 [70.5 [83.6 [85.4 [76.4 [84.3 [88.4 [77.1 [86.2 [80.6 [0.84 [0.31 [0.40 [0.94 [0.37 [0.33 [0.92 [0.38 [0.25 [0.26 [0.18 [70. [83. [85. [76. [84. [88. [77. [86. [80. [0.8 [0.3 [0.4 [0.9 [0.2 [0.1 [70 [83 [85 [76 [84 [88 [77 [86 [80 [0. [7 [8 [0 [

Resumo Fundamento O uso abusivo de esteroides anabólicos androgênicos (EAA) tem sido associado à doença arterial coronariana (DAC). A atenuação de gordura pericoronária (AGp) é um marcador de inflamação coronária, a qual exerce um papel chave no processo aterosclerótico. Objetivo Avaliar AGp e perfil inflamatório em usuários de EAA. Método Vinte indivíduos que realizavam treinamento de força, usuários de EAA (UEAA), 20 não usuários de EAA (NUEAA), e 10 indivíduos sedentários controle (SC) foram avaliados. Inflamação coronária foi avaliada por atenuação de gordura pericoronária média (AGPm) artéria coronária direita (ACD), artéria descendente anterior esquerda (ADA) e artéria circunflexa (ACX). Interleucina (IL)-1 (IL-1), IL-6, IL-10, e TNF-alfa foram avaliados por densidade ótica (DO) em um espectrofotômetro com um filtro de 450 nm. Um p<0,05 indicou significância estatística. Resultados Os UEAA apresentaram maior AGPm na ACD [-65,87 (70,51-60,70) vs. -78,07 (83,66-72,87) vs.-78,46 (85,41-71,99] unidades Hounsfield (HU), respectivamente, p<0,001) e AGPm na ADA [-71,47 (76,40-66,610 vs. -79,32 (84,37-74,59) vs. -82,52 (88,44-75,81) HU, respectivamente, p=0,006) em comparação aos NUEAA e CS. A AGPm na ACX não foi diferente entre os grupos UEAA, NUEAA e CS [-72,41 (77,17-70,37) vs. -80,13 (86,22-72,23) vs. -78,29 (80,63-72,29) HU, respectivamente, p=0,163). Em comparação aos NUEAA e aos CS, o grupo UEAA apresentaram maiores níveis de IL-1 [0,975 (0,847-1,250) vs. 0,437 (0,311-0,565) vs. 0,530 (0,402-0,780) DO, respectivamente, p=0,002), IL-6 [1,195 (0,947-1,405) vs. 0,427 (0,377-0,577) vs. 0,605 (0,332-0,950) DO, p=0,005) e IL-10 [1,145 (0,920-1,292) vs. 0,477 (0,382-0,591) vs. 0,340 (0,316-0,560) DO, p<0,001]. TNF-α não foi diferente entre os grupos UEAA, NUEAA e CS [0,520 (0,250-0,610) vs. 0,377 (0.261-0,548) vs. 0,350 (0,182-430)]. Conclusão Em comparação aos NUEAA e controles, os UEAA apresentam maior AGPm e maior perfil de citocinas inflamatórias sistêmicas, sugerindo que os EAA podem induzir aterosclerose por inflamação coronária e sistêmica. (EAA DAC. DAC . (DAC) (AGp aterosclerótico força , (UEAA) 2 NUEAA, (NUEAA) 1 SC (SC (AGPm ACD, (ACD) (ADA ACX. (ACX) IL1 IL (IL)- IL1, (IL-1) IL6, IL6 6, 6 IL10, IL10 10, TNFalfa TNF alfa DO (DO 45 nm p005 p 0 05 p<0,0 estatística 65,87 6587 65 87 [-65,8 70,5160,70 70516070 70,51 60,70 70 51 60 (70,51-60,70 vs 78,07 7807 78 07 -78,0 83,6672,87 83667287 83,66 72,87 83 66 72 (83,66-72,87 vs.78,46 vs7846 78,46 46 vs.-78,4 85,4171,99 85417199 85,41 71,99 85 41 71 99 (85,41-71,99 HU (HU) respectivamente p<0,001 p0001 001 71,47 7147 47 [-71,4 76,4066,610 764066610 76,40 66,610 76 40 610 (76,40-66,61 79,32 7932 79 32 -79,3 84,3774,59 84377459 84,37 74,59 84 37 74 59 (84,37-74,59 82,52 8252 82 52 -82,5 88,4475,81 88447581 88,44 75,81 88 44 75 81 (88,44-75,81 p=0,006 p0006 006 72,41 7241 [-72,4 77,1770,37 77177037 77,17 70,37 77 17 (77,17-70,37 80,13 8013 80 13 -80,1 86,2272,23 86227223 86,22 72,23 86 22 23 (86,22-72,23 78,29 7829 29 -78,2 80,6372,29 80637229 80,63 72,29 63 (80,63-72,29 p=0,163. p0163 p=0,163 163 p=0,163) IL- 0,975 0975 975 [0,97 0,8471,250 08471250 0,847 1,250 847 250 (0,847-1,250 0437 437 0,43 0,3110,565 03110565 0,311 0,565 311 565 (0,311-0,565 0530 530 0,53 0,4020,780 04020780 0,402 0,780 402 780 (0,402-0,780 p=0,002, p0002 p=0,002 002 p=0,002) 1,195 1195 195 [1,19 0,9471,405 09471405 0,947 1,405 947 405 (0,947-1,405 0427 427 0,42 0,3770,577 03770577 0,577 377 577 (0,377-0,577 0605 605 0,60 0,3320,950 03320950 0,332 0,950 332 950 (0,332-0,950 p=0,005 p0005 005 1,145 1145 145 [1,14 0,9201,292 09201292 0,920 1,292 920 292 (0,920-1,292 0477 477 0,47 0,3820,591 03820591 0,382 0,591 382 591 (0,382-0,591 0340 340 0,34 0,3160,560 03160560 0,316 0,560 316 560 (0,316-0,560 p<0,001. p<0,001] TNFα α 0,520 0520 520 [0,52 0,2500,610 02500610 0,250 0,610 (0,250-0,610 0377 0,37 0.2610,548 02610548 0.261 0,548 261 548 (0.261-0,548 0350 350 0,35 0,182430. 0182430 0,182 430 182 (0,182-430)] controles sistêmicas sistêmica (DAC (UEAA (NUEAA (ACD (ACX (IL) (IL-1 4 p00 p<0, 65,8 658 8 [-65, 5160 70,5160,7 7051607 7051 70,5 6070 60,7 7 5 (70,51-60,7 78,0 -78, 6672 83,6672,8 8366728 8366 83,6 7287 72,8 (83,66-72,8 vs.78,4 vs784 7846 78,4 vs.-78, 4171 85,4171,9 8541719 8541 85,4 7199 71,9 9 (85,41-71,9 (HU p<0,00 p000 00 71,4 714 [-71, 4066 76,4066,61 76406661 7640 76,4 66610 66,61 61 (76,40-66,6 79,3 793 3 -79, 3774 84,3774,5 8437745 8437 84,3 7459 74,5 (84,37-74,5 82,5 825 -82, 4475 88,4475,8 8844758 8844 88,4 7581 75,8 (88,44-75,8 p=0,00 72,4 724 [-72, 1770 77,1770,3 7717703 7717 77,1 7037 70,3 (77,17-70,3 80,1 801 -80, 2272 86,2272,2 8622722 8622 86,2 7223 72,2 (86,22-72,2 78,2 782 6372 80,6372,2 8063722 8063 80,6 7229 (80,63-72,2 p016 p=0,16 16 0,97 097 97 [0,9 8471 0,8471,25 0847125 0847 0,84 1250 1,25 25 (0,847-1,25 043 43 0,4 3110 0,3110,56 0311056 0311 0,31 0565 0,56 31 56 (0,311-0,56 053 53 0,5 4020 0,4020,78 0402078 0402 0,40 0780 0,78 (0,402-0,78 1,19 119 19 [1,1 9471 0,9471,40 0947140 0947 0,94 1405 1,40 94 (0,947-1,40 042 42 3770 0,3770,57 0377057 0577 0,57 57 (0,377-0,57 060 0,6 3320 0,3320,95 0332095 0332 0,33 0950 0,95 33 95 (0,332-0,95 1,14 114 14 9201 0,9201,29 0920129 0920 0,92 1292 1,29 92 (0,920-1,29 047 3820 0,3820,59 0382059 0382 0,38 0591 0,59 38 (0,382-0,59 034 34 0,3 3160 0,3160,56 0316056 0316 0560 (0,316-0,56 0,52 052 [0,5 2500 0,2500,61 0250061 0250 0,25 0610 0,61 (0,250-0,61 037 2610 0.2610,54 0261054 0261 0.26 0548 0,54 26 54 (0.261-0,54 035 35 182430 0,182430 018243 0182 0,18 18 (0,182-430) (IL (IL- p0 p<0 65, [-65 516 70,5160, 705160 705 70, 607 60, (70,51-60, 78, -78 667 83,6672, 836672 836 83, 728 72, (83,66-72, vs.78, vs78 784 vs.-78 417 85,4171, 854171 854 85, 719 71, (85,41-71, [-71 406 76,4066,6 7640666 764 76, 6661 66,6 (76,40-66, 79, -79 84,3774, 843774 843 84, 745 74, (84,37-74, 82, -82 447 88,4475, 884475 884 88, 758 75, (88,44-75, p=0,0 [-72 177 77,1770, 771770 771 77, 703 (77,17-70, 80, -80 227 86,2272, 862272 862 86, 722 (86,22-72, 637 80,6372, 806372 806 (80,63-72, p01 p=0,1 0,9 09 [0, 0,8471,2 084712 084 0,8 125 1,2 (0,847-1,2 04 0, 0,3110,5 031105 031 056 (0,311-0,5 0,4020,7 040207 040 078 0,7 (0,402-0,7 1,1 11 [1, 0,9471,4 094714 094 140 1,4 (0,947-1,4 0,3770,5 037705 057 (0,377-0,5 06 0,3320,9 033209 033 095 (0,332-0,9 0,9201,2 092012 092 129 (0,920-1,2 0,3820,5 038205 038 059 (0,382-0,5 03 0,3160,5 031605 (0,316-0,5 0,2500,6 025006 025 0,2 061 (0,250-0,6 0.2610,5 026105 026 0.2 054 (0.261-0,5 18243 0,18243 01824 018 0,1 (0,182-430 p< [-6 70,5160 70516 (70,51-60 -7 83,6672 83667 (83,66-72 vs.78 vs7 vs.-7 85,4171 85417 (85,41-71 [-7 76,4066, 764066 666 66, (76,40-66 84,3774 84377 (84,37-74 -8 88,4475 88447 (88,44-75 p=0, 77,1770 77177 (77,17-70 86,2272 86227 (86,22-72 80,6372 80637 (80,63-72 [0 0,8471, 08471 08 12 1, (0,847-1, 0,3110, 03110 (0,311-0, 0,4020, 04020 (0,402-0, [1 0,9471, 09471 (0,947-1, 0,3770, 03770 (0,377-0, 0,3320, 03320 (0,332-0, 0,9201, 09201 (0,920-1, 0,3820, 03820 (0,382-0, 0,3160, 03160 (0,316-0, 0,2500, 02500 02 (0,250-0, 0.2610, 02610 0. (0.261-0, 1824 0,1824 01 (0,182-43 [- 70,516 (70,51-6 - 83,667 (83,66-7 vs.7 vs.- 85,417 (85,41-7 76,4066 76406 (76,40-6 84,377 (84,37-7 88,447 (88,44-7 p=0 77,177 (77,17-7 86,227 (86,22-7 80,637 (80,63-7 [ 0,8471 (0,847-1 0,3110 (0,311-0 0,4020 (0,402-0 0,9471 (0,947-1 0,3770 (0,377-0 0,3320 (0,332-0 0,9201 (0,920-1 0,3820 (0,382-0 0,3160 (0,316-0 0,2500 (0,250-0 0.2610 (0.261-0 (0,182-4 (70,51- (83,66- (85,41- 76,406 (76,40- (84,37- (88,44- p= (77,17- (86,22- (80,63- (0,847- (0,311- (0,402- (0,947- (0,377- (0,332- (0,920- (0,382- (0,316- (0,250- (0.261- (0,182- (70,51 (83,66 (85,41 (76,40 (84,37 (88,44 (77,17 (86,22 (80,63 (0,847 (0,311 (0,402 (0,947 (0,377 (0,332 (0,920 (0,382 (0,316 (0,250 (0.261 (0,182 (70,5 (83,6 (85,4 (76,4 (84,3 (88,4 (77,1 (86,2 (80,6 (0,84 (0,31 (0,40 (0,94 (0,37 (0,33 (0,92 (0,38 (0,25 (0.26 (0,18 (70, (83, (85, (76, (84, (88, (77, (86, (80, (0,8 (0,3 (0,4 (0,9 (0,2 (0.2 (0,1 (70 (83 (85 (76 (84 (88 (77 (86 (80 (0, (0. (7 (8 (0 (

Abstract Background It is unclear whether exercise is safe in patients with more advanced forms of coronary artery disease, such as those with refractory angina (RA). Objective We aimed to determine the effect of an acute aerobic exercise session (AAES) on high-sensitivity cardiac troponin T (hs-cTnT) levels in patients with RA. Methods This was a longitudinal, non-randomized, and non-controlled clinical study. Participants were recruited from April 2015 to January 2019. On a visual pain scale from 0 to 10, pain rated up to 3 was considered as the top level allowed to continue exercising. We assessed hs-cTnT at baseline and 3 hours after the AAES. The protocol consisted of 5 minutes of warm-up, 30 minutes of continuous aerobic exercise at heart rate corresponding to the anaerobic threshold or angina threshold obtained in the cardiopulmonary exercise testing, and 5 minutes of cooling down. P values less than 0.05 were considered statistically significant. Results Thirty-two patients with RA were included (61 ± 9 years, 59.4% male). The baseline hs-cTnT concentration was 10.9 ng/L (95% confidence interval: 9.1 to 13.0 ng/L). The hs-cTnT collected 3 hours after the AAES was 11.1 ng/L (95% confidence interval: 9.1 to 13.5 ng/L). No difference occurred in hs-cTnT before and after AAES (p = 0.657). Conclusions A single AAES performed at the angina threshold with corresponding visual pain scale did not alter hs-cTnT in patients with RA, suggesting that no significant myocardial injury was elicited by exercising and that this exercise protocol can be considered safe. disease . (RA) (AAES highsensitivity high sensitivity hscTnT hs cTnT (hs-cTnT longitudinal nonrandomized, nonrandomized non randomized, randomized non-randomized noncontrolled controlled study 201 2019 10 warmup, warmup warm up, warm-up testing down 005 05 0.0 Thirtytwo Thirty two 61 (6 years 594 59 4 59.4 male. male male) 109 10. ngL ng L 95% 95 (95 interval 91 1 9. 130 13 13. ng/L. ng/L) 111 11 11. 135 p 0.657. 0657 0.657 657 0.657) (RA 20 00 0. 6 ( 59. (9 065 0.65 65 2 06 0.6

Resumo Fundamento Não está claro se o exercício é seguro em pacientes com formas mais avançadas de doença arterial coronariana, como aqueles com angina refratária (AR). Objetivo Visamos determinar o efeito de uma sessão de exercício aeróbico agudo (SEAA) nos níveis de troponina T cardíaca de alta sensibilidade (TnT-as) em pacientes com AR. Métodos Trata-se de um estudo clínico longitudinal, não randomizado e não controlado. Os participantes foram recrutados de abril de 2015 a janeiro de 2019. Em uma escala visual de dor de 0 a 10, a dor classificada até 3 foi considerada como o nível máximo permitido para continuar o exercício. Avaliamos TnT-as na linha de base e 3 horas após a SEAA. O protocolo consistiu em 5 minutos de aquecimento, 30 minutos de exercício aeróbico contínuo na frequência cardíaca correspondente ao limiar anaeróbio ou limiar de angina obtido no teste de esforço cardiopulmonar e 5 minutos de resfriamento. Foram considerados estatisticamente significativos valores de p menores que 0,05. Resultados Foram incluídos 32 pacientes com AR (61 ± 9 anos, 59,4% do sexo masculino). A concentração basal de TnT-as foi de 10,9 ng/L (intervalo de confiança de 95%: 9,1 a 13,0 ng/L). A TnT-as coletada 3 horas após a SEAA foi de 11,1 ng/L (intervalo de confiança de 95%: 9,1 a 13,5 ng/L). Nenhuma diferença ocorreu na TnT-as antes e após a SEAA (p = 0,657). Conclusões Uma única SEAA realizada no limiar de angina com correspondente escala visual de dor não alterou a TnT-as em pacientes com AR, sugerindo que nenhuma lesão miocárdica significativa foi provocada pelo exercício e que este protocolo de exercício pode ser considerado seguro. coronariana . (AR) (SEAA TnTas TnT as (TnT-as Tratase Trata longitudinal controlado 201 2019 10 aquecimento resfriamento 005 05 0,05 61 (6 anos 594 59 4 59,4 masculino. masculino masculino) 109 ngL ng L intervalo 95% 95 91 1 9, 130 13 13, ng/L. ng/L) 111 11 11, 135 0,657. 0657 0,657 657 0,657) (AR 20 00 0,0 6 ( 59, 065 0,65 65 2 0, 06 0,6

OBJECTIVE: To investigate the effects of exercise training (ET) on muscle sympathetic nerve activity (MSNA) and executive performance during Stroop Color Word Test (SCWT) also referred to as mental stress test. METHODS: Forty-four individuals with obstructive sleep apnea (OSA) and no significant co-morbidities were randomized into 2 groups; 15 individuals completed the control period, and 18 individuals completed the ET. Mini-mental state of examination and intelligence quotient were also assessed. MSNA assessed by microneurography, heart rate by electrocardiography, blood pressure (automated oscillometric device) were measured at baseline and during 3 min of the SCWT. Peak oxygen uptake (VO2 peak) was evaluated using cardiopulmonary exercise testing. Executive performance was assessed by the total correct responses during 3 min of the SCWT. ET consisted of 3 weekly sessions of aerobic exercise, resistance exercises, and flexibility (72 sessions, achieved in 40±3.9 weeks). RESULTS: Baseline parameters were similar between groups. Heart rate, blood pressure, and MSNA responses during SCWT were similar between groups (p>0.05). The comparisons between groups showed that the changes in VO2 (4.7±0.8 vs -1.2±0.4) and apnea-hypopnea index (-7.4±3.1 vs 5.5±3.3) in the exercise-trained group were significantly greater than those observed in the control group respectively (p<0.05) after intervention. ET reduced MSNA responses (p<0.05) and significantly increased the number of correct answers (12.4%) during SCWT. The number of correct answers was unchanged in the control group (p>0.05). CONCLUSIONS: ET improves sympathetic response and executive performance during SCWT, suggesting a prominent positive impact of ET on prefrontal functioning in individuals with OSA. ClinicalTrials.gov: NCT002289625.

Resumo Fundamento: Hiperatividade simpática de repouso e uma reativação parassimpática diminuída pós-exercício têm sido descritas em pacientes com insuficiência cardíaca (IC). No entanto, a associação dessas alterações autonômicas em pacientes com IC sarcopênicos ainda não são conhecidas. Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar o impacto da modulação autonômica sobre sarcopenia em pacientes com IC do sexo masculino. Métodos: Foram estudados 116 pacientes com IC e fração de ejeção ventricular esquerda inferior a 40%. Todos os pacientes foram submetidos ao teste de exercício cardiopulmonar máximo. A frequência cardíaca máxima foi registrada, e o delta de recuperação da frequência cardíaca (∆RFC) foi avaliado no primeiro e no segundo minuto após o exercício. A atividade nervosa simpática muscular (ANSM) foi registrada por microneurografia. A Absorciometria Radiológica de Dupla Energia foi usada para medir composição cpororal, e a sarcopenia definida como a soma da massa muscular apendicular (MMA) dividida pela altura em metros ao quadrado e força da mão. Resultados: A sarcopenia foi identificada em 33 pacientes (28%). Os pacientes com sarcopenia apresentaram maior ANSM que aqueles sem sarcopenia - 47 (41-52) vs. 40 (34-48) impulsos (bursts)/min, p = 0,028). Pacientes sarcopênicos apresentaram ∆RFC mais baixo no primeiro [15 (10-21) vs. 22 (16-30) batimentos/min, p < 0,001) e no segundo [25 (19-39) vs. 35 (24-48) batimentos/min, p = 0,017) minuto que pacientes não sarcopênicos. Observou-se uma correlação positiva entre a MMA e a ANSM (r = -0,29; p = 0,003). Conclusão: Um desequilíbrio simpático-vagal parece estar associado com sarcopenia em pacientes com IC do sexo masculino. Esses resultados destacam a importância de uma abordagem terapêutica em pacientes com perda muscular e fluxo simpático periférico aumentado.

Abstract Background: Resting sympathetic hyperactivity and impaired parasympathetic reactivation after exercise have been described in patients with heart failure (HF). However, the association of these autonomic changes in patients with HF and sarcopenia is unknown. Objective: The aim of this study was to evaluate the impact of autonomic modulation on sarcopenia in male patients with HF. Methods: We enrolled 116 male patients with HF and left ventricular ejection fraction < 40%. All patients underwent a maximal cardiopulmonary exercise testing. Maximal heart rate was recorded and delta heart rate recovery (∆HRR) was assessed at 1st and 2nd minutes after exercise. Muscle sympathetic nerve activity (MSNA) was recorded by microneurography. Dual-energy X-ray absorptiometry was used to measure body composition and sarcopenia was defined by the sum of appendicular lean muscle mass (ALM) divided by height in meters squared and handgrip strength. Results: Sarcopenia was identified in 33 patients (28%). Patients with sarcopenia had higher MSNA than those without (47 [41-52] vs. 40 [34-48] bursts/min, p = 0.028). Sarcopenic patients showed lower ∆HRR at 1st (15 [10-21] vs. 22 [16-30] beats/min, p < 0.001) and 2nd min (25 [19-39] vs. 35 [24-48] beats/min, p = 0.017) than non-sarcopenic. There was a positive correlation between ALM and ∆HRR at 1st (r = 0.26, p = 0.008) and 2nd min (r = 0.25, p = 0.012). We observed a negative correlation between ALM and MSNA (r = -0.29, p = 0.003). Conclusion: Sympatho-vagal imbalance seems to be associated with sarcopenia in male patients with HF. These results highlight the importance of a therapeutic approach in patients with muscle wasting and increased peripheral sympathetic outflow.

Fundamento:A deficiência de testosterona na insuficiência cardíaca (IC) está associada à diminuição da capacidade de exercício e mortalidade, mas o seu impacto sobre as readmissões é incerto. Além disso, sua relação com a ativação simpática é desconhecida.Objetivo:O presente estudo investigou o papel dos níveis de testosterona nas reinternações hospitalares, na mortalidade e na atividade nervosa simpática em pacientes com IC.Métodos:A testosterona total (TT) e a testosterona livre (TL) foram medidas em 110 pacientes do sexo masculino hospitalizados, com fração de ejeção < 45% eclassificação funcional da New York Heart Association (NYHA) IV, qualificados em dois grupos: 66 com baixos níveis de testosterona (BT) e 44 com testosterona normal (TN). Hipogonadismo foi definido como TT < 300 ng/dL e TL < 131 pmol/L. A atividade nervosa simpática muscular (ANSM) foi gravada por microneurografia em uma subpopulação de 27 pacientes.Resultados:O tempo de permanência hospitalar foi maior em pacientes BT em comparação com pacientes TN (37 ± 4 vs. 25 ± 4 dias; p = 0,008). Da mesma forma, o risco cumulativo de readmissão no período de um ano foi maior em pacientes BT (44% vs. 22%, p = 0,001). Na análise de uma única variável preditora, a testosterona total (HR = 2,77, IC 95% 1,58-4,85, p = 0,02) previu readmissão hospitalar no prazo de 90 dias. Na análise de uma única variável preditora, testosterona total (HR = 4,65, IC 95% 2,67-8,10, p = 0,009) e readmissão dentro de 90 dias (HR = 3,27, IC 95% 1,23-8,69, p = 0,02) previram aumento de mortalidade. Ativação neuro-humoral, estimada pela ANSM, foi significativamente maior nos pacientes BT em comparação aos do grupo TN (65 ± 3 vs. 51 ± 4 disparos/100BC; p < 0,001).Conclusão:Estes resultados sustentam o conceito de que BT é um fator de risco independente para a readmissão hospitalar dentro de 90 dias e para aumento de mortalidade em pacientes com IC. Além disso, observou-se aumento da ANSM em pacientes com baixos níveis de testosterona.

Background:Testosterone deficiency in patients with heart failure (HF) is associated with decreased exercise capacity and mortality; however, its impact on hospital readmission rate is uncertain. Furthermore, the relationship between testosterone deficiency and sympathetic activation is unknown.Objective:We investigated the role of testosterone level on hospital readmission and mortality rates as well as sympathetic nerve activity in patients with HF.Methods:Total testosterone (TT) and free testosterone (FT) were measured in 110 hospitalized male patients with a left ventricular ejection fraction < 45% and New York Heart Association classification IV. The patients were placed into low testosterone (LT; n = 66) and normal testosterone (NT; n = 44) groups. Hypogonadism was defined as TT < 300 ng/dL and FT < 131 pmol/L. Muscle sympathetic nerve activity (MSNA) was recorded by microneurography in a subpopulation of 27 patients.Results:Length of hospital stay was longer in the LT group compared to in the NT group (37 ± 4 vs. 25 ± 4 days; p = 0.008). Similarly, the cumulative hazard of readmission within 1 year was greater in the LT group compared to in the NT group (44% vs. 22%, p = 0.001). In the single-predictor analysis, TT (hazard ratio [HR], 2.77; 95% confidence interval [CI], 1.58–4.85; p = 0.02) predicted hospital readmission within 90 days. In addition, TT (HR, 4.65; 95% CI, 2.67–8.10; p = 0.009) and readmission within 90 days (HR, 3.27; 95% CI, 1.23–8.69; p = 0.02) predicted increased mortality. Neurohumoral activation, as estimated by MSNA, was significantly higher in the LT group compared to in the NT group (65 ± 3 vs. 51 ± 4 bursts/100 heart beats; p < 0.001).Conclusion:These results support the concept that LT is an independent risk factor for hospital readmission within 90 days and increased mortality in patients with HF. Furthermore, increased MSNA was observed in patients with LT.

O óxido nítrico (NO), primariamente identificado como um fator relaxante derivado do endotélio, é um radical livre atuante na sinalização de diferentes processos biológicos. A identificação das isoformas das sintases do NO (NOS) e a subsequente caracterização dos mecanismos de ativação celulares das enzimas possibilitaram tanto a compreensão de parte das interações fisiológicas como a compreensão de parte dos mecanismos de doença, na qual o NO está envolvido. A isoforma endotelial da NOS (eNOS), expressa principalmente no endotélio vascular, desempenha importante papel na regulação da reatividade vascular e no desenvolvimento e na progressão da aterosclerose. Esta revisão tem o propósito de contextualizar o leitor sobre a estrutura da eNOS e seus mecanismos de ativação celular. Tendo em vista os avanços da biologia molecular, trataremos ainda dos conhecidos mecanismos de regulação da expressão gênica e do papel de variantes no código genético da eNOS associados a fenótipos cardiovasculares. Embora se reconheça a importância do NO como molécula ateroprotetora, nossa atenção estará voltada à revisão de literatura envolvendo NO e sua participação na modulação do fenótipo de vasodilatação muscular.

Nitric oxide (NO), primarily identified as an endothelium-derived relaxing factor, is a free radical that signals different biological processes. The identification of NO synthase (NOS) isoforms and the subsequent characterization of the mechanisms of cell activation of the enzymes permitted the partial understanding of both the physiological interactions and of the mechanisms of the diseases in which NO is involved. Mainly expressed in the vascular endothelium, the endothelial NOS isoform (eNOS) plays an important role in the regulation of vascular reactivity and in the development and progression of atherosclerosis. The purpose of this review is to contextualize the reader about the eNOS structure and its mechanisms of cell activation. In view of the advances in molecular biology, we will also address the known mechanisms of gene expression regulation and the role of variants on the genetic code of eNOS associated with cardiovascular phenotypes. Although the importance of NO as an atheroprotective molecule is recognized, our focus will be the review of the literature on NO and its participation in the modulation of the muscle vasodilatation phenotype.

El óxido nítrico (NO), primariamente identificado como un factor relajante derivado del endotelio, es un radical libre actuante en la señalización de diferentes procesos biológicos. La identificación de las isoformas de las sintasas del NO (NOS) y la subsecuente caracterización de los mecanismos de activación celulares de las enzimas posibilitaron tanto la comprensión de parte de las interacciones fisiológicas como la comprensión de parte de los mecanismos de enfermedad, en la cual el NO está envuelto. La isoforma endotelial de la NOS (eNOS), expresada principalmente en el endotelio vascular, desempeña importante papel en la regulación de la reactividad vascular y en el desarrollo y en la progresión de la aterosclerosis. Esta revisión tiene el propósito de contextualizar al lector sobre la estructura de la eNOS y sus mecanismos de activación celular. Teniendo en vista los avances de la biología molecular, trataremos aun de los conocidos mecanismos de regulación de la expresión génica y del papel de variantes en el código genético de la eNOS asociados a fenotipos cardiovasculares. Aunque se reconozca la importancia del NO como molécula ateroprotectora, nuestra atención estará volcada a la revisión de literatura envolviendo NO y su participación en la modulación del fenotipo de vasodilatación muscular.

FUNDAMENTO: Pouco se sabe sobre a resposta cardiorrespiratória e metabólica em crianças saudáveis durante teste de esforço progressivo máximo. OBJETIVO: Testar a hipótese de que as crianças apresentam respostas diferentes nos parâmetros cardiorrespiratórios e metabólicos durante teste de esforço progressivo máximo em comparação aos adultos. MÉTODOS: Vinte e cinco crianças saudáveis (sexo, 15M/10F; idade, 10,2 ± 0,2) e 20 adultos saudáveis (sexo, 11M/9F; idade, 27,5 ± 0,4) foram submetidos a um teste cardiopulmonar progressivo em esteira ergométrica até a exaustão para determinar a capacidade aeróbia máxima e limiar anaeróbio ventilatório (LAV). RESULTADOS: A carga de pico (5,9 ± 0,1 vs 5,6 ± 0,1 mph, respectivamente; p > 0,05), tempo de exercício (9,8 ± 0,4 vs 10,2 ± 0,4 min, respectivamente, p > 0,05), e aptidão cardiorrespiratória (VO2pico, 39,4 ± 2,1 vs 39,1 ± 2,0 ml.kg-1.min-1, respectivamente, p > 0,05) foram semelhantes em crianças e adultos. No limiar anaeróbio ventilatório, a frequência cardíaca, VO2 ml.kg-1.min-1, a frequência respiratória (FR), o espaço morto funcional estimado (VD/VT), o equivalente ventilatório de oxigênio (VE/VO2) e a pressão expiratória final do oxigênio (PETO2) foram maiores nas crianças, enquanto o volume corrente (VC), pulso de O2 e a pressão expiratória final do dióxido de carbono (PETCO2) foram menores. No pico do exercício, as crianças apresentaram FR e VD/VT superiores. No entanto, o pulso de O2, o VC, a ventilação pulmonar, o PETCO2 e a razão de troca respiratória foram menores nas crianças do que em adultos. CONCLUSÃO: Respostas cardiorrespiratórias e metabólicas durante o teste de esforço progressivo são diferentes em crianças em comparação aos adultos. Especificamente, essas diferenças sugerem que as crianças têm menor eficiência cardiovascular e respiratória. No entanto, as crianças apresentaram maior eficiência metabólica durante o teste de esforço. Em resumo, apesar das diferenças observadas, as crianças mostraram níveis semelhantes de capacidade de esforço, quando comparadas aos adultos.

BACKGROUND: Little is known about cardiorespiratory and metabolic response in healthy children during progressive maximal exercise test. OBJECTIVE: To test the hypothesis that children show different responses in cardiorespiratory and metabolic parameters during progressive maximal exercise test when compared with adults. METHODS: Twenty-five healthy children (gender, 15M/10F; age, 10.2 ± 0.2) and 20 healthy adults (gender, 11M/9F; age, 27.5 ± 0.4) underwent a progressive treadmill cardiopulmonary test until exhaustion to determine the maximal aerobic capacity and ventilatory anaerobic threshold (VAT). RESULTS: The peak workload (5.9±0.1 vs 5.6±0.1 mph, respectively; p>0.05), exercise time (9.8±0.4 vs 10.2±0.4 min, respectively; p>0.05), and relative aerobic fitness (VO2peak, 39.4±2.1 vs 39.1±2.0 ml.kg-1.min-1, respectively; p>0.05) were similar in children and adults. At ventilatory anaerobic threshold, the heart rate, VO2 ml.kg-1.min-1, respiratory rate (RR), functional estimate of dead space (VD/VT), ventilatory equivalent for oxygen (VE/VO2) and end-tidal pressure for oxygen (PETO2) were higher in children, while tidal volume (VT), O2 pulse and end-tidal pressure for carbon dioxide (PETCO2) were lower. At peak of exercise, children showed higher RR and VD/VT. However, O2 pulse, VT, pulmonary ventilation, PETCO2 and respiratory exchange ratio were lower in children than adults. CONCLUSION: Cardiorespiratory and metabolic responses during progressive exercise test are different in children as compared to adults. Specifically, these differences suggest that children have lower cardiovascular and ventilatory efficiency. However, children showed higher metabolic efficiency during exercise. In summary, despite the differences observed, children showed similar levels of exercising capacity when compared with adults.

Fundamento: Poco se sabe acerca de la respuesta cardiorrespiratoria y metabólica en niños saludables durante prueba de esfuerzo progresivo máximo. OBJETIVO: Probar la hipótesis de que los niños presentan respuestas diferentes en los parámetros cardiorrespiratorios y metabólicos durante la prueba de esfuerzo progresivo máximo en comparación con los adultos. MÉTODOS: Veinticinco niños saludables (sexo, 15M/10F; edad, 10,2 ± 0,2) y 20 adultos saludables (sexo, 11M/9F; edad, 27,5 ± 0,4) fueron sometidos a una prueba cardiopulmonar progresiva en cinta ergométrica hasta el agotamiento para determinar la capacidad aeróbica máxima y el umbral anaeróbico ventilatorio (Uan). RESULTADOS: La carga de pico (5,9 ± 0,1 vs 5,6 ± 0,1 mph, respectivamente; P > 0,05), tiempo de ejercicio (9,8 ± 0,4 vs 10,2 ± 0,4 min, respectivamente, P > 0,05), y aptitud cardiorrespiratoria (VO2pico, 39,4 ± 2,1 vs 39,1 ± 2,0 ml.kg-1.min-1, respectivamente, P > 0,05) fueron similares en niños y adultos. En el umbral anaeróbico ventilatorio, la frecuencia cardíaca, VO2 ml.kg-1.min-1, la frecuencia respiratoria (FR), el espacio muerto funcional estimado (VD/VT), el equivalente ventilatorio para el oxígeno (VE/VO2) y presión espiratoria final de oxígeno (PETO2) fueron mayores en los niños, mientras que el volumen corriente (VC), pulso de O2 y la presión espiratoria final de dióxido de carbono (PETCO2) fueron menores. En el pico del ejercicio, los niños presentaron FR y VD/VT superiores. Con todo, el pulso de O2, el VC, la ventilación pulmonar, el PETCO2 y la cociente de intercambio respiratorio fueron menores en niños que en adultos. CONCLUSIÓN: Respuestas cardiorrespiratorias y metabólicas durante la prueba de esfuerzo progresivo son diferentes en niños en comparación con los adultos. Específicamente, estas diferencias sugieren que los niños tienen menor eficiencia cardiovascular y respiratoria. Con todo, los niños presentaron mayor eficiencia metabólica durante la prueba de esfuerzo. En resumen, a pesar de las diferencias observadas, los niños mostraron niveles similares de capacidad de esfuerzo, al compararlos con los adultos.

FUNDAMENTO: Microneurografia e pletismografia de oclusão venosa podem ser considerados métodos de avaliação da atividade simpática. OBJETIVO: Avaliar a intensidade da atividade simpática através da microneurografia e da pletismografia de oclusão venosa em pacientes com insuficiência cardíaca, e correlacionar essa intensidade com prognóstico. MÉTODOS: 52 pacientes com insuficiência cardíaca (FE <45% ao ecocardiograma), sendo 12 em CFII e quarenta em CFIV. Após compensação avaliou-se a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) no nervo peronero (microneurografia), e o fluxo sanguíneo muscular (FSM) no antebraço (pletismografia de oclusão venosa). Após seguimento de 18 meses os pacientes foram divididos em três grupos: 12 em CFII, 19 em CFIV que não morreram e 21 em CFIV que morreram. A intensidade da atividade da simpática foi comparada nos três diferentes grupos. RESULTADOS: CFII apresentaram menor ANSM (Atividade Nervosa Simpática Muscular) (p=0,026) e maior FSM (p=0,045) que os CFIV que não morreram. CFIV que morreram apresentaram maior ANSM (p<0.001) e menor FSM (p=0,002) que os CFIV que não morreram. Curva ROC: valor de corte >53,5 impulsos/min para ANSM (S=90,55. E=73,68%) e <1,81 ml/mn/100gr para FSM (S=90,4%. E=73,7%). Curva Kaplan-Meier: sobrevida maior com ANSM <53,5 impulsos/min (p<0,001), e ou FSM >1,81 ml/min/100gr (P<0,001). Análise de regressão logística: quanto maior a ANSM e menor o FSM, maior é a probabilidade de morte. CONCLUSÃO: A intensidade da ANSM e do FSM podem ser considerados marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca avançada.

BACKGROUND: Microneurography and venous occlusion plethysmography can be considered methods of assessment of the sympathetic activity. OBJECTIVE: To evaluate the intensity of the sympathetic activity through microneurography and venous occlusion plethysmography in patients with heart failure (HF) and correlate this intensity with prognosis. METHODS: 52 patients with HF (ejection fraction < 45% at the echocardiogram): 12 with FCII and 40 with FCIV. After compensation, the muscular sympathetic nervous activity (MSNA) in the peroneal nerve (microneurography) and the muscular blood flow (MBF) in the forearm were evaluated (venous occlusion plethysmography). After an 18-month follow-up, the patients were divided in 3 groups: 12 with FCII, 19 with FCIV that did not die and 21 with FCIV that died. The intensity of the sympathetic activity was compared in the three different groups. RESULTS: Patients with FCII presented lower MSNA (p=0.026) and higher MBF (p=0.045) than the ones with FCIV that did not die. The patients with FCIV that died presented higher MSNA (p<0.001) and lower MBF (p=0.002) than the patients with FCIV that did not die. ROC curve: cutoff >53.5 impulses/min for MSNA (S=90.55. E=73.68%) and < 1.81 ml/min/100gr for MBF (S=90.4%. E=73.7%). Kaplan-Meier curve: higher survival with MSNA < 53.5 impulses/min (p<0.001), and/or MBF >1.81 ml/min/100gr (P<0.001). Logistic regression analysis: the higher the MSNA and the lower the MBF, the higher is the probability of death. CONCLUSION: The intensity of the MSNA and the MBF can be considered prognostic markers in advanced HF.

FUNDAMENTO: Microneurografía y pletismografía de oclusión venosa se pueden considerar como métodos de evaluación de la actividad simpática. OBJETIVO: Evaluar la intensidad de la actividad simpática a través de la microneurografía y de la pletismografía de oclusión venosa en pacientes con insuficiencia cardiaca, y correlacionar esa intensidad con pronóstico. MÉTODOS: Un total de 52 pacientes con insuficiencia cardiaca (FE <45% al ecocardiograma), 12 de ellos en clase funcional II (CFII) y 40 en clase funcional IV (CFIV). Tras la compensación, se evaluaron la actividad nerviosa simpática muscular (ANSM) en el nervio peronero (microneurografía), y el flujo sanguíneo muscular (FSM) en el antebrazo (pletismografía de oclusión venosa). Tras el seguimiento de 18 meses, se dividieron a los pacientes en tres grupos: 12 individuos en CFII, 19 en CFIV que no murieron y 21 en CFIV que murieron. La intensidad de la actividad simpática se la comparó en los tres diferentes grupos. RESULTADOS: Los pacientes en CFII presentaron menor actividad nerviosa simpática muscular (p=0,026) y mayor FSM (p=0,045) que los en CFIV que no murieron. Los individuos en CFIV que murieron presentaron mayor ANSM (p<0.001) y menor FSM (p=0,002) que los en CFIV que no murieron. Curva ROC: valor de corte >53,5 impulsos/min para ANSM (S=90,55. E=73,68%) y <1,81 ml/mn/100gr para FSM (S=90,4%. E=73,7%). Curva Kaplan-Meier: sobrevida mayor con ANSM <53,5 impulsos/min (p<0,001), y/ó FSM >1,81 ml/min/100gr (P<0,001). Análisis de regresión logística: cuanto mayor sea la ANSM y menor el FSM, mayor será la probabilidad de muerte. CONCLUSIONES: La intensidad de la ANSM y del FSM puede considerarse como marcadores pronósticos en la insuficiencia cardiaca avanzada.

Este artigo direciona-se à revisão de publicações sobre os "genes candidatos" e sua relação com os fenótipos de performance física humana em atletas de elite. Nosso objetivo é trazer ao conhecimento do leitor informações atualizadas sobre marcadores e variantes genéticas que podem levar certos indivíduos a sobressair-se em modalidades esportivas específicas. Além disso, serão descritos os mecanismos pelos quais um gene pode contribuir para a performance física, detalhando em cada momento as propriedades celulares, fisiológicas e moleculares do sistema em questão. Por esse motivo, limitamos nossa discussão a um número pequeno de variantes genéticas: polimorfismos R577X do gene da alfa-actinina 3 (ACTN3), C34T do gene da AMP deaminase (AMPD1), I/D da enzima conversora de angiotensina (ECA), -9/+9 do receptor beta2 de bradicinina (BDKRB2) e 985+185/1170 do gene da enzima creatina quinase M (CK-M). Esperamos com este artigo informar e sensibilizar o leitor para o fato de que a identificação de talentos e a otimização do potencial individual do atleta, com conseqüente sucesso no esporte, estão diretamente associados a variantes genéticas.

This article is focused on the review of studies looking for "candidate genes" and their relationship with physical performance phenotypes in elite athletes. Our goal is to bring to readers what makes some individuals excel in some sports modalities, based on variants in genetic loci and markers. In addition, we assume the necessity to describe by what mechanisms a gene can contribute in physical performance, detailing in each part the cellular, physiological and molecular pathways involved. For this reason, we limited our discussion to a small number of genetic variants: polymorphisms R577X alpha-actinin 3 gene (ACTN3), C34T AMP deaminase gene (AMPD1), I/D angiotensin converting enzyme gene (ACE), -9/+9 beta2 bradykinin receptor gene (BDKRB2), and 985+185/ 1170 creatine kinase M gene (CK-M). We hope that this article bring some new information and refine the knowledge to the fact that the process of talent identification and an individual athletic potential maximization resulting in sport success are strongly associated with genetic variants.

OBJETIVO: Caracterizar parâmetros cardíacos, eletrocardiográficos e funcionais, e respostas cardiopulmonares ao exercício em corredores de longa distância brasileiros, acompanhados no Ambulatório de Cardiologia do Esporte e Exercício de um hospital terciário. MÉTODOS: De uma população inicial de 443 atletas, de ambos os sexos, de diferentes modalidades esportivas, foram avaliados 162 (37%) corredores de longa distância, do sexo masculino, com idade variando entre quatorze e 67 anos. Registros eletrocardiográficos (doze derivações) e ecocardiográficos (modos mono e bidimensional) foram realizados em repouso. Respostas cardiopulmonares foram avaliadas durante teste em esteira rolante, com protocolo em rampa. RESULTADOS: Alterações metabólicas e doenças cardiovasculares foram diagnosticadas em 17% e 9% dos corredores, respectivamente. Bradicardia sinusal e hipertrofia ventricular esquerda foram verificadas em 62% e 33% dos corredores, respectivamente. Alterações estruturais, como cavidade ventricular > 55mm, espessura relativa de parede > 0,44 e índice de massa ventricular > 134g/m2 foram encontradas em 15%, 11% e 7% dos corredores, respectivamente. Fração de ejeção < 55% foi observada em 4% dos corredores. O consumo de oxigênio pico (VO2pico) diminuiu a partir de 41 anos, embora o limiar anaeróbio relativo ao VO2pico tenha se mantido inalterado com a idade. CONCLUSÃO: Bradicardia de repouso e hipertrofia ventricular esquerda são as adaptações cardiovasculares mais freqüentes em corredores de longa distância brasileiros acompanhados no Ambulatório de Cardiologia do Esporte e Exercício. Apesar da diminuição do VO2pico a partir de 41 anos, há manutenção do consumo de oxigênio relativo no limiar anaeróbio nesses corredores.

OBJECTIVE: To characterize electrocardiographic and functional cardiac parameters and cardiopulmonary responses to exercise in long-distance Brazilian runners monitored at the Sport and Exercise Cardiology Outpatient Facility of a tertiary care hospital. METHODS: Of an initial population of 443 male and female athletes of different sport modalities, we assessed 162 (37%) long-distance male runners, aged from 14 to 67. Electrocardiographic (12 leads) and echocardiographic (M-mode and two-dimensional) parameters were recorded at rest. Cardiopulmonary responses were evaluated on a treadmill with a ramp protocol. RESULTS: Metabolic alterations and cardiovascular diseases were diagnosed in 17% and 9% of the runners, respectively. Sinus bradycardia and left ventricular hypertrophy were observed in 62% and 33% of the runners, respectively. Structural alterations such as ventricular cavity > 55mm, relative wall thickness > 0.44, and ventricular mass index > 134g/m2 were found in 15%, 11% and 7% of the runners, respectively. Ejection fraction < 55% was observed in 4% of the runners. Peak oxygen uptake (VO2peak) decreased as of the age of 41, although the anaerobic threshold relative to the VO2peak remained unchanged with age. CONCLUSION: Resting bradycardia and left ventricular hypertrophy are the most frequent cardiovascular adaptations in Brazilian long distance runners monitored by the Sport and Exercise Cardiology Outpatient Facility. Although VO2peak decreases after the age of 41, the relative oxygen uptake at the anaerobic threshold of these runners remained unchanged.