Resumo Fundamento: Evidências indicam que a inflamação sistêmica subclínica está presente na hipertensão arterial resistente (HAR). Objetivo: Desenvolver uma medida que integra citocinas envolvidas na fisiopatologia da HAR. Métodos: Indivíduos com HAR (n = 112) e indivíduos com hipertensão leve a moderada (HT) (n = 112) foram estudados em delineamento transversal. Valores de citocinas/adipocinas plasmáticas [TNF-alfa, interleucinas (IL)-6, -8, -10, leptina e adiponectina] foram divididos em tercis, e lhes atribuído um escore variando de 1 (tercil mais baixo) a 3 (tercil mais alto). O escore inflamatório (EI) de cada participante foi calculado como a soma do escore de cada citocina pró-inflamatória da qual subtraiu-se o escore de cada citocina anti-inflamatória (adiponectina e IL-10). O nível de significância aceito foi alfa = 0,05. Resultados: O EI foi mais alto nos indivíduos com HAR em comparação a indivíduos com HT [4 (2-6) vs. 3 (2-5); p = 0,02, respectivamente]. O EI correlacionou-se positivamente com parâmetros de gordura corporal, tais como índice de massa corporal (r = 0,40; p < 0,001), circunferência da cintura (r = 0,30; p < 0,001) e massa gorda avaliada por bioimpedância (r = 0,31; p < 0,001) em todos os indivíduos hipertensos. Análises de regressão logística mostraram que o EI foi um preditor independente de HAR (OR = 1,20; p = 0,02), independentemente de idade, sexo e raça; porém, o modelo perdeu significância estatística após ajuste para os parâmetros de gordura corporal. Conclusão: Um estado de inflamação subclínica definida pelo EI incluindo TNF-alfa, IL-6, IL-8, IL-10, leptina e adiponectina está associado com indivíduos obesos com HAR. Além disso, o escore correlaciona-se com parâmetros de obesidade, independentemente do grau de hipertensão. O EI pode ser usado na avaliação de condições que envolvem inflamação subclínica, tal como HAR relacionada à obesidade. O estudo também destaca a forte relação entre obesidade e inflamação.

Abstract Background: There is evidence that subclinical systemic inflammation is present in resistant hypertension (RHTN). Objective: The aim of the study was to develop an integrated measure of circulating cytokines/adipokines involved in the pathophysiology of RHTN. Methods: RHTN (n = 112) and mild to moderate hypertensive (HTN) subjects (n=112) were studied in a cross-sectional design. Plasma cytokines/adipokines (TNF-alpha, interleukins [IL]-6, -8, -10, leptin and adiponectin) values were divided into tertiles, to which a score ranging from 1 (lowest tertile) to 3 (highest tertile) was assigned. The inflammatory score (IS) of each subject was the sum of each pro-inflammatory cytokine scores from which anti-inflammatory cytokines (adiponectin and IL-10) scores were subtracted. The level of significance accepted was alpha = 0.05. Results: IS was higher in RHTN subjects compared with HTN subjects [4 (2-6) vs. 3 (2-5); p = 0.02, respectively]. IS positively correlated with body fat parameters, such as body mass index (r = 0.40; p < 0.001), waist circumference (r = 0.30; p < 0.001) and fat mass assessed by bioelectrical impedance analysis (r = 0.31; p < 0.001) in all hypertensive subjects. Logistic regression analyses revealed that IS was an independent predictor of RHTN (OR = 1.20; p = 0.02), independent of age, gender and race, although it did not remain significant after adjustment for body fat parameters. Conclusion: A state of subclinical inflammation defined by an IS including TNF-alpha, IL-6, IL-8, IL-10, leptin and adiponectin is associated with obese RHTN. In addition, this score correlates with obesity parameters, independently of hypertensive status. The IS may be used for the evaluation of conditions involving low-grade inflammation, such as obesity-related RHTN. Indeed, it also highlights the strong relationship between obesity and inflammatory process.

Resumo Fundamentos: A síndrome metabólica (SM) é comum em pacientes hipertensos. As características clínicas e os potenciais biomarcadores da SM na presença de hipertensão e hipertensão resistente (HR) representam uma ampla área de interesse a ser investigada. Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar a prevalência de SM e as características clínicas associadas à síndrome em indivíduos com hipertensão resistente e leve a moderada. Métodos: Este estudo transversal incluiu 236 pacientes, (i) 129 pacientes com hipertensão leve a moderada e (ii) 107 pacientes com HR. Medimos a pressão arterial (PA), parâmetros bioquímicos e os níveis de adipocinas dos pacientes, além de microalbuminúria (MA), hipertrofia cardíaca e rigidez arterial. Foi adotado o nível de significância de alfa 0,05. Resultados: A SM esteve presente em 73% dos pacientes com HR e 60% daqueles com hipertensão leve a moderada. Na análise de regressão múltipla, a MA (odds ratio = 8,51; p = 0,01), a razão leptina/adiponectina (RLA) (odds ratio = 4,13; p = 0,01) e a HR (odds ratio = 3,75; p = 0,03) foram independentemente associadas com a presença de SM, excluindo-se potenciais fatores de confusão. Conclusões: Nossos resultados sugerem que tanto hipertensos resistentes como hipertensos controlados apresentam alta prevalência de SM. Além disso, distúrbios metabólicos relacionados à SM podem causar alterações precoces renais e hormonais, e a RLA parece ser útil como biomarcador confiável para identificar indivíduos hipertensos em risco de desenvolverem SM.

Abstract Background: Metabolic syndrome (MetS) is widespread among hypertensive patients. Clinical features and potential biomarkers of MetS in the presence of hypertension and resistant hypertension (RHTN) represent a great area of interest for investigation. Objective: The purpose of this study was to evaluate the prevalence of MetS and the clinical features associated with it in resistant and mild to moderate hypertensives. Methods: This cross-sectional study included 236 patients, (i) 129 mild to moderate hypertensive patients and (ii) 107 patients with RHTN. We measured blood pressure (BP) and adipokines levels, and performed bioelectrical impedance analysis. Microalbuminuria (MA), cardiac hypertrophy and arterial stiffness were also assessed. The significance level of alpha = 0.05 was adopted. Results: We found a MetS prevalence of 73% in resistant and 60% in mild-to-moderate hypertensive patients. In a multiple regression analysis, MA (odds ratio = 8.51; p = 0.01), leptin/adiponectin ratio (LAR) (odds ratio = 4.13; p = 0.01) and RHTN (odds ratio = 3.75; p = 0.03) were independently associated with the presence of MetS apart from potential confounders. Conclusions: Our findings suggest that both resistant and controlled hypertensive subjects have a high prevalence of MetS. In addition, MetS-related metabolic derangements may cause early renal and hormonal changes. Finally, LAR may be useful as a reliable biomarker for identifying those hypertensive subjects who are at risk for developing MetS.

Hipertensão resistente (HAR) é definida como a pressão arterial que permanece acima da meta pressórica, apesar do uso de três classes de anti-hipertensivos em doses otimizadas, sendo um deles um diurético. Além disso, são considerados também hipertensos resistentes os pacientes que usam quatro ou mais classes e possuem suas pressões controladas. Embora essa definição seja útil na categorização de um maior grupo de resistentes, visto esses dois subgrupos compartilharem alto risco cardiovascular, algumas importantes particularidades clínicas e fisiopatológicas necessitam ser mais bem avaliadas antes de resistentes controlados e não controlados pertencerem ao mesmo grupo. Foram comparadas algumas características cardiovasculares nesses dois subgrupos de hipertensos resistentes. Embora algumas semelhanças, o subgrupo HRNC apresenta fenótipos cardiovasculares com pior prognóstico como maior rigidez vascular e hipertrofia ventricular esquerda, além de função endotelial mais prejudicada e menor queda de pressão arterial no período noturno, entre outras. Frente às diferenças, o subgrupo HRNC está associado à maior risco cardiovascular, podendo ser considerado mais resistente ao tratamento anti-hipertensivo. Além da importância de melhor prevenção e tratamento da HAR com medidas de identificar precocemente os fatores de risco e otimizar a terapia farmacológica, algumas implicações clínicas devem ser consideradas na abordagem de pacientes controlados e não controlados como semelhantes ao grupo de resistentes.

Resistant hypertension (RH) is defined as blood pressure that remains above target in spite of the concurrent use of three or more classes of antihypertensive drugs at optimized doses (UCRH), with one of them being a diuretic. Moreover, patients whose blood pressure is controlled while using four or more antihypertensive medications are also considered controlled resistant hypertensive (CRH) subjects. Although this definition may be useful in terms of categorizing a larger group of resistant hypertensive individuals, as these two subgroups share high cardiovascular risk, some important clinical and pathophysiologic particularities need to be better evaluated, before considering resistant controlled and uncontrolled patients as part of the same group. We compared cardiovascular characteristics of these two subgroups with resistant hypertension. In spite of some similar features, the UCRH subgroup has cardiovascular phenotypes with worse prognosis, such as increased vascular stiffness and left ventricular hypertrophy, as well as more impaired endothelial function and lower nocturnal blood pressure dipping, among others. Considering these differences, the UCRH subgroup is associated with greater cardiovascular risk and may be considered as more resistant to antihypertensive treatment. In addition to the importance of better prevention and treatment of resistant hypertension by identifying early risk factors and optimizing drug therapy, some clinical implications must be considered when managing controlled and uncontrolled patients as similar to the resistant hypertension group.

OBJETIVO: O inibidor de fator de necrose tumoral (TNF-α) infliximabe é usado no tratamento de doenças autoimunes como a artrite reumatoide (AR). Embora o risco de piora de insuficiência cardíaca em pacientes submetidos a tratamento crônico tenha sido descrito, os efeitos cardiovasculares agudos da infusão desta droga em pacientes com AR sem insuficiência cardíaca são desconhecidos. MÉTODOS: Pacientes com AR e ecocardiogramas normais e sem antecedentes de insuficiência cardíaca foram avaliados durante o período de infusão de infliximabe (3-5mg/kg), de 2 horas, utilizando um sistema de monitoramento hemodinâmico não invasivo batimento-a-batimento (Portapres). As variáveis avaliadas foram: volume sistólico (VS), pressão arterial sistólica, diastólica e média (PAS, PAD e PAM, respectivamente), débito cardíaco (DC), frequência cardíaca (FC) e resistência vascular periférica total (RVPT). Todos os voluntários também receberam infusão de soro fisiológico (SF) como estudo controle. Estatísticas foram avaliadas usando o teste de Tuckey. Os valores estão expressos em média ± desvio-padrão. RESULTADOS: Catorze pacientes (6M/8F), com idade média de 47,2 ± 8,8 anos, foram avaliados. Reduções significativas no débito cardíaco e volume sistólico foram encontradas após a infusão do infliximabe (7,04 ± 2,3 a 6,12 ± 2,1 L/min e 91 ± 29,0 a 83 ± 28,8 mL/batimento, respectivamente). Embora não estatisticamente significante, detectaram-se aumentos progressivos na PAS, PAD e RVPT durante a infusão. A infusão controle de SF não causou mudanças hemodinâmicas significativas nos pacientes estudados. Não foram observados efeitos adversos no período de infusão. CONCLUSÃO: A administração de infliximabe reduz agudamente o débito cardíaco devido a redução no volume sistólico em pacientes com AR sem insuficiência cardíaca. Nossos resultados mostram que, apesar do efeito inotrópico negativo, o infliximabe elevou a pressão arterial, provavelmente devido ao aumento na RVPT.

OBJECTIVE: Human anti-tumor necrosis factor (TNF-α) monoclonal antibody (infliximab) is used to treat autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis (RA). Although the risk of worsening heart failure has been described in patients under chronic treatment, the acute cardiovascular effects of this drug are unknown in RA patients without heart failure. METHODS: 14 RA patients with normal echocardiography and no history of heart failure were evaluated during the 2-hour infliximab (3-5 mg/kg) infusion period, using a noninvasive hemodynamic beat-to-beat system (Portapres). Stroke volume (SV); systolic, diastolic and mean blood pressures (SBP, DBP and MBP, respectively); cardiac output (CO); heart rate (HR); and total peripheral vascular resistance (PVR) were recorded. All patients also received saline infusion instead of infliximab as a control. Significant differences in hemodynamic parameters were determined using Tuckey's test. All values were expressed as mean ± standard deviation (SD). RESULTS: Fourteen RA patients (6M/8F) with mean age of 47.2 ± 8.8 years were evaluated. A significant decrease was found in cardiac output and stroke volume (7.04 ± 2.3 to 6.12 ± 2.1 l/min and 91 ± 29.0 to 83 ± 28.8 mL/beat, respectively) after infliximab infusion. Although not statistically significant, a progressive increase was detected in SBP, DBP and total PVR during infusion. Saline infusion did not cause significant hemodynamic changes in the same group of RA patients. No adverse effects were observed during the infusion period. CONCLUSION: Acute infliximab administration decreased cardiac output due to low stroke volume in RA patients without heart disease. The results also demonstrated that, in spite of its negative inotropic effect, infliximab enhanced BP, probably by increasing PVR.

INTRODUÇÃO: Estudos experimentais de embolia pulmonar (EP) são habitualmente realizados sob ventilação mecânica. A maioria dos pacientes com suspeita de EP adentra os Serviços de Emergência em respiração espontânea e em ar ambiente. Assim, medidas das variáveis hemodinâmicas, gasométricas e capnográficas, nessas condições, em muito contribuiriam para compreensão mais específica das alterações cardiopulmonares e gasométricas na fase aguda da doença. Dessa forma, faltam estudos experimentais que avaliem animais em tais condições. OBJETIVO: O objetivo do presente estudo foi submeter à EP animais sob ventilação espontânea e sem oxigênio suplementar. MÉTODOS: A EP por coágulos autólogos foi induzida em seis porcos e os registros cardiorrespiratórios e gasométricos foram realizados no pré e pós-EP. O valor da pressão média de artéria pulmonar (PMAP) "quase fatal" foi previamente determinada. RESULTADOS: A presença de choque obstrutivo agudo pôde ser evidenciada pelo aumento da PMAP (de 17.8±3.5 para 41.7±3.3 mmHg) (P<0.0001) e pela queda do débito cardíaco (de 4.9±1.0 para 2.7±1.0 L/min) (P<0.003). Consequentemente, a presença de acidose metabólica pode ser constatada (de 2.4±0.6 para 5.7±1.8 mmol/L) (P<0.0001). Observou-se, ainda, hipoxemia (de 73.5±12.7 para 40.3±4.6 mmHg) (P<0.0001), porém, a PaCO2 não variou (de 44.9±4.4 para 48.2±6.0 mmHg) (NS). Houve expressivos aumentos, tanto para P(a-et)CO2 (de 4.8±2.8 para 37.2±5.8 mmHg) quanto para a P(A-a)O2 (de 8.2±8.9 para 37.2±10.3 mmHg) (P<0.0001). Ocorreu, também, significativo aumento do volume minuto alveolar total (de 4.0±0.9 para 10.6±2.9 L/min) (P<0.0001). CONCLUSÕES: Nesse modelo, a PMAP quase fatal foi de 2 a 2,5 vezes a PMAP basal e as variáveis capnográficas, associadas a gasometria arterial e venosa, mostraram-se eficazes em discriminar um quadro obstrutivo agudo.

INTRODUCTION: Experimental studies on pulmonary embolism (PE) are usually performed under mechanical ventilation. Most patients with suspicion of PE enter the Emergency Services in spontaneous breathing and environmental air. Thus, under these conditions, measurements of hemodynamic, gasometric and capnographic variables contribute largely to a more specific comprehension of cardiopulmonary and gasometric alterations in the acute phase of the disease. Studies which evaluated animals under conditions are lacking. OBJECTIVE: This study aimed to submit animals under spontaneous ventilation and without supplemental oxygen to PE. METHODS: PE was induced in six pigs using autologous blood clots, and cardiorespiratory and gasometric records were performed before and after PE. The values of "near fatal" mean pulmonary arterial pressure (MPAP) were previously determined. RESULTS: The presence of obstructive shock could be evidenced by increased MPAP (from 17.8±3.5 to 41.7±3.3 mmHg) (P<0.0001) and decreased cardiac output (from 4.9±1.0 to 2.7±1.0 L/min) (P<0.003). Consequently, metabolic acidosis occurred (Lac art) (from 2.4±0.6 to 5.7±1.8 mmol/L)(P<0.0001). It was observed hypoxemia (from 73.5±12.7 to 40.3±4.6 mmHg) (P<0.0001); however, PaCO2 did not vary (from 44.9±4.4 to 48.2±6.0 mmHg) (NS). There were significant increases in both P(a-et)CO2 (from 4.8±2.8 to 37.2±5.8 mmHg) and P(A-a)O2 (from 8.2±8.9 to 37.2±10.3 mmHg) (both P<0.0001). There was also a significant increase in the total alveolar minute volume (from 4.0±0.9 to 10.6±2.9 L/min) (P<0.0001). CONCLUSIONS: In this model, the near fatal MPAP was from 2 to 2.5 times the basal MPAP; and the capnographic variables, associated with arterial and venous gasometry, showed effective in discriminating an acute obstructive profile.

FUNDAMENTO: A arginina-vasopressina (AVP) tem sido amplamente utilizada no tratamento do choque vasodilatador. Entretanto, há muitas questões relativas ao seu uso clínico, especialmente em altas doses, pois sua utilização pode estar associada a efeitos cardíacos adversos. OBJETIVO: Investigar os efeitos cardiovasculares da AVP em infusão IV contínua nos parâmetros hemodinâmicos em cães. MÉTODOS: Dezesseis cães saudáveis sem raça definida, anestesiados com pentobarbital, receberam um cateter intravascular e foram aleatoriamente designados para dois grupos: controle (solução salina - placebo; n=8) e AVP (n=8). O grupo do estudo recebeu infusão de AVP por três períodos consecutivos de 10 minutos a doses logaritmicamente progressivas (0,01; 0,1 e 1,0 U/kg/min), a intervalos de 20 minutos. A frequência cardíaca (HR) e as pressões intravasculares foram continuamente registradas. O debito cardíaco foi medido através do método de termodiluição. RESULTADOS: Nenhum efeito hemodinâmico significante foi observado durante a infusão de 0,01 U/kg/min de AVP, mas com as doses mais altas, de 0,1 e 1,0U/kg/min, houve um aumento progressivo na pressão arterial média (PAM) e índice de resistência vascular sistêmica (IRVS), com significante diminuição na frequência cardíaca (FC) e índice cardíaco (IC). Com a dose de 1,0 U/kg/min, também foi observado um aumento significante no índice de resistência vascular pulmonar (IRVP), principalmente devido à diminuição no IC. CONCLUSÃO: A AVP em doses entre 0,1 e 1,0 U/kg/min resultou em significantes aumentos na PAM e no IRVS, com efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos em animais saudáveis. Embora essas doses sejam de 10 a 1.000 vezes maiores do que as rotineiramente utilizadas no tratamento do choque vasodilatador, nossos dados confirmam que a AVP deveria ser usada cuidadosamente e sob rígida monitoração hemodinâmica na prática clínica, especialmente se doses maiores do que 0,01 U/kg/min forem necessárias.

BACKGROUND: Arginine vasopressin (AVP) has been broadly used in the management of vasodilatory shock. However, there are many concerns regarding its clinical use, especially in high doses, as it can be associated with adverse cardiovascular events. OBJECTIVE: To investigate the cardiovascular effects of AVP in continuous IV infusion on hemodynamic parameters in dogs. METHODS: Sixteen healthy mongrel dogs, anesthetized with pentobarbital were intravascularly catheterized, and randomly assigned to: control (saline-placebo; n=8) and AVP (n=8) groups. The study group was infused with AVP for three consecutive 10-minute periods at logarithmically increasing doses (0.01; 0.1 and 1.0U/kg/min), at them 20-min intervals. Heart rate (HR) and intravascular pressures were continuously recorded. Cardiac output was measured by the thermodilution method. RESULTS: No significant hemodynamic effects were observed during 0.01U/kg/min of AVP infusion, but at higher doses (0.1 and 1.0U/kg/min) a progressive increase in mean arterial pressure (MAP) and systemic vascular resistance index (SVRI) were observed, with a significant decrease in HR and the cardiac index (CI). A significant increase in the pulmonary vascular resistance index (PVRI) was also observed with the 1.0U/kg/min dose, mainly due to the decrease in the CI. CONCLUSION: AVP, when administered at doses between 0.1 and 1.0U/kg/min, induced significant increases in MAP and SVRI, with negative inotropic and chronotropic effects in healthy animals. Although these doses are ten to thousand times greater than those routinely used for the management of vasodilatory shock, our data confirm that AVP might be used carefully and under strict hemodynamic monitoring in clinical practice, especially if doses higher than 0.01 U/kg/min are needed.

FUNDAMENTO: La arginina-vasopresina (AVP) ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento del choque vasodilatador. No obstante, hay muchos aspectos relativos a su uso clínico, especialmente en altas dosis, pues su utilización puede estar asociada a efectos cardíacos adversos. OBJETIVO: Investigar los efectos cardiovasculares de la AVP en infusión IV continua en los parámetros hemodinámicos en canes. MÉTODOS: Dieciséis canes saludables sin raza definida, anestesiados con pentobarbital, recibieron un catéter intravascular y fueron aleatoriamente designados para dos grupos: control (solución salina - placebo; n=8) y AVP (n=8). El grupo del estudio recibió infusión de AVP por tres períodos consecutivos de 10 minutos a dosis logarítimicamente progresivas (0,01; 0,1 y 1,0 U/kg/min), a intervalos de 20 minutos La frecuencia cardíaca (HR) y las presiones intravasculares fueron registradas continuamente. El débito cardíaco fue medido a través del método de termodilución. RESULTADOS: No se observó ningún efecto hemodinámico significativo durante la infusión de 0,01 U/kg/min de AVP, pero con las dosis más altas, de 0,1 y 1,0 U/kg/min, hubo un aumento progresivo en la presión arterial media (PAM) y en el índice de resistencia vascular sistémica (IRVS), con significativa disminución en la frecuencia cardíaca (FC) e índice cardíaco (IC). Con la dosis 1,0 U/kg/min, también se observó un aumento significativo en el índice de resistencia vascular pulmonar (IRVP), principalmente debido a la disminución en el IC. CONCLUSIÓN: La AVP en dosis entre 0,1 y 1,0 U/kg/min resultó en significativos aumentos en la PAM y en el IRVS, con efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos en animales saludables. Aunque estas dosis sean de 10 a 1.000 veces mayores que las rutinariamente utilizadas en el tratamiento del choque vasodilatador, nuestros datos confirman que la AVP debería ser usada cuidadosamente y bajo rígido monitoreo hemodinámico en la práctica clínica, especialmente cuando son necesarias dosis mayores a 0,01 U/kg/min.

INTRODUCTION: The evaluation of endothelial function has been performed in the arterial bed, but recently evaluation within the venous system has also been explored. Endothelial function studies employ different drugs that act as endothelium-dependent vasodilatory response inductors. OBJECTIVES: The aim of this study is to compare the endothelium-dependent venous vasodilator response mediated by either acetylcholine or bradykinin in healthy volunteers. METHODS AND RESULTS: Changes in vein diameter after phenylephrine-induced venoconstriction were measured to compare venodilation induced by acetylcholine or bradykinin (linear variable differential transformer dorsal hand vein technique). We studied 23 healthy volunteers; 31% were male, and the subject had a mean age of 33 ± 8 years and a mean body mass index of 23 ± 2 kg/m². The maximum endothelium-dependent venodilation was similar for both drugs (p = 0.13), as well as the mean responses for each dose of both drugs (r = 0.96). The maximum responses to acetylcholine and bradykinin also had good agreement. CONCLUSION: There were no differences between acetylcholine and bradykinin as venodilators in this endothelial venous function investigation.

OBJETIVO: Analisar a função endotelial venosa em pacientes chagásicos sem insuficiência cardíaca. MÉTODOS: O grupo Chagas (G1) foi composto por quatorze mulheres e dois homens com idade de 46 ± 2,7 anos, e o grupo controle (G0), por sete mulheres e um homem, pareados em idade, peso, altura. A Técnica de Complacência da Veia Dorsal da Mão foi utilizada para avaliação da função endotelial venosa. Foram infundidas doses crescentes de fenilefrina para se obter pré-constrição de 70% do basal; a seguir, foram administradas acetilcolina e nitroprussiato de sódio para avaliar as respostas de venodilatação, respectivamente, dependentes e independentes do endotélio. RESULTADOS: Não houve variação entre os valores hemodinâmicos nos grupos durante o experimento. A dose média de fenilefrina necessária para pré-constrição da veia foi significativamente maior no G1 (1116 ± 668,2 ng/ml), comparada à do G0 (103 ± 28 ng/ml) p = 0,05. A resposta de venodilatação máxima dependente do endotélio foi significativamente menor no grupo G1 (65,5 ± 8%), comparada à do G0 (137 ± 20 %) p = 0,009. Não houve diferença nas respostas de venodilatação independente do endotélio entre os grupos. CONCLUSÃO: Pacientes com doença de Chagas sem insuficiência cardíaca apresentam disfunção endotelial venosa.

OBJECTIVE: To analyze the venous endothelial function in Chagas' disease patients without heart failure. METHODS: The Chagas' disease Group (G1) was composed by 14 women and 2 men aged 46 ± 2,7 and the Control Group (G0) by 7 women and 1 man matched by age, weight and height. Dorsal Hand Vein Compliance Technique was used to evaluate the venous endothelial function. Crescent doses of phenylephrine were infused to get a 70% pre-constriction of the vein; after that, acetylcholine and sodium nitroprusside were respectively administrated to analyze the endothelium-dependent and -independent venodilation. RESULTS: No significant systemic hemodynamic changes were observed in both groups during the experiment. The necessary phenylephrine dose to reach 70% pre-constriction of the vein was significantly higher in the G1 (1116 ± 668,2 ng/ml) compared to G0 (103 ± 28 ng/ml) p = 0,05. The endothelium-dependent venous dilation was significantly lower in G1 (65,5 ± 8%) compared to G0 (137 ± 20 %) p = 0,009. No difference was observed in the endothelium-independent venous dilatation between groups. CONCLUSION: Patients with Chagas' disease without heart failure presented venous endothelial dysfunction.