Objetivos: verificar os efeitos da desnutrição precoce e da reabilitação nutricional em ratos em desenvolvimento, em relação ao limiar para crises convulsivas, peso corporal e peso cerebral.Métodos: foram utilizadas ratas prenhas do tipo Wistar e suas ninhadas. Parte da ninhada foi submetida ao paradigma da desnutrição, e os animais restantes utilizados como controle. Em P15, animais desnutridos e do grupo controle foram submetidos a estado de mal convulsivo e, após recuperação das crises, iniciavam em período de reabilitação nutricional. Em P30, os ratos foram novamente submetidos a crise convulsiva induzida por flurothyl para determinação do limiar convulsivante. Após as crises, os ratos eram sacrificados, tendo o cérebro removido e pesado. A ninhada era pesada diariamente de P2 a P30. Resultados: observamos, a partir de P5, diferença estatisticamente significativa entre o peso corporal dos animais do grupo desnutrido em comparação ao grupo nutrido. O processo de reabilitação nutricional iniciado em P16 foi associado a ascendente ganho ponderal, entretanto a diferença de peso permaneceu até P30. O peso cerebral foi discretamente superior em animais nutridos (média 1,47 g ± 0,17) e do sexo masculino (média 1,47 g ± 0,16), entretanto a diferença não foi estatisticamente significativa em relação aos desnutridos (média 1,42 g ± 0,17) ou ao sexo feminino (1,38 g ± 0,12). O limiar (tempo em segundos) para o início da primeira crise clônica e da primeira crise tônico-clônica avaliado em P15 e P30 não apresentou diferença significativa entre os grupos. Conclusões: nossos resultados sugerem que a desnutrição precoce não aumenta a susceptibilidade a crises convulsivas em ratos, no período de desenvolvimento, submetidos ao modelo do flurothyl. A reabilitação nutricional iniciada precocemente teria efeito protetor na susceptibilidade a crises convulsivas dos animais previamente desnutridos.

Objective: to verify the effects of malnutrition and nutritional rehabilitation regarding seizure threshold, body weight and brain weight in rats. Methods: pregnant Wistar rats and their pups were used. Part of the rat pups were submitted to a malnutrition protocol and the rest served as nourished controls. At P15, malnourished and control rats were submitted to status epilepticus induced by flurothyl; and the rehabilitation period started after recovery from seizures. At P30, all rats were submitted to single flurothyl-induced seizures and the threshold was determined. After the seizures, the rats were sacrificed, the brain removed and weighed. Rat pups were weighed daily from age P2 to P30.Results: significant differences as to body weight between malnourished and nourished rats were observed from P5 onwards. At P30, even after nutritional rehabilitation, there were still differences in terms of body weight. Nourished (mean 1.47 g ± 0.17) and male (mean 1.47 g ± 0.16) rats had brain weight slightly higher than that presented by malnourished (mean 1.42 g ± 0.17) and female (mean 1.38 g ± 0.12) rats; however, the difference was not significant. Differences observed in the threshold for the first clonic and tonic seizure at ages P15 and P30 between the groups were not statistically significant.Conclusions: our results suggest that malnutrition does not influence seizure threshold in rat pups submitted to flurothyl-induced seizures. Early nutritional rehabilitation seems to have a protective effect on seizure threshold in previously malnourished animals.