OBJETIVO: Comparar a técnica neurocirúrgica clássica a uma nova técnica simplificada, para correção de mielomeningocele, em fetos de ovelhas. MÉTODOS: Em 9 fetos, foi criado um defeito semelhante à mielomeningocele (laminectomia e excisão de dura-máter) no 90º dia de gestação. O tipo de correção foi randomizado. No Grupo 1, o defeito foi corrigido usando a técnica neurocirúrgica clássica, com a sutura de três camadas (dura-máter, músculo e pele), realizada por um neurocirurgião. No Grupo 2, um especialista em Medicina Fetal utilizou a técnica simplificada, colocando um fragmento de celulose biossintética sobre a medula e suturando apenas da pele sobre a celulose. Próximo ao termo da gestação (132 dias), os fetos foram sacrificados para análise anatomopatológica. RESULTADOS: Ocorreram dois casos de aborto e uma morte materna, restando seis casos para avaliação - três em cada grupo. No Grupo 1, todos os casos mostraram aderência da medula à cicatriz (meningoadesão) e perda da arquitetura medular, com destruição do funículo posterior e perda da visualização da substância cinzenta. No Grupo 2, observou-se, em todos os casos, a formação de uma neodura-máter, separando o tecido nervoso do músculo adjacente, sendo que o funículo posterior e a substância cinzenta estavam preservados. CONCLUSÃO: A técnica simplificada foi superior à neurocirúrgica, com maior preservação da medula e evitando as aderências do tecido nervoso. Os presentes achados sugerem que a técnica utilizada atualmente na correção de mielomeningocele em fetos humanos deva ser reavaliada.

OBJECTIVE: To compare the classical neurosurgical technique with a new simplified technique for prenatal repair of a myelomeningocelelike defect in sheep. METHODS: A myelomeningocele-like defect (laminectomy and dural excision) was created in the lumbar region on day 90 of gestation in 9 pregnant sheep. Correction technique was randomized. In Group 1 the defect was corrected using the classic neurosurgical technique of three-layer suture (dura mater, muscle and skin closure) performed by a neurosurgeon. In Group 2, a fetal medicine specialist used a biosynthetic cellulose patch to protect the spinal cord and only the skin was sutured above it. Near term (day 132 of gestation) fetuses were sacrificed for pathological analysis. RESULTS: There were two miscarriages and one maternal death. In total, six cases were available for pathological analysis, three in each group. In Group 1, there were adherence of the spinal cord to the scar (meningo-neural adhesion) and spinal cord architecture loss with posterior funiculus destruction and no visualization of grey matter. In Group 2, we observed in all cases formation of a neo-dura mater, separating the nervous tissue from adjacent muscles, and preserving the posterior funiculus and grey matter. CONCLUSION: The new simplified technique was better than the classic neurosurgical technique. It preserved the nervous tissue and prevented the adherence of the spinal cord to the scar. This suggests the current technique used for the correction of spina bifida in humans may need to be reassessed.

Este trabalho analisou se a resposta glial após a lesão da medula espinhal é restrita à formação da cicatriz no local do trauma ou pode também estar relacionada a efeitos tróficos parácrinos em toda a medula espinhal. Hemitransecção da medula espinhal de ratos adultos foi realizada em nível torácico baixo. Após 7 dias e 3 meses as medulas espinhais dos animais foram removidas e submetidas à imuno-histoquímica para a visualização da proteína fibrilar glial ácida GFAP (marcador do astrócito), do OX42 (marcador da microglia), e do fator de crescimento básico derivado do fibroblasto (bFGF), produzido pelo astrócito. Para a quantificação das alterações dos perfis imunoreativos utilizou-se análise de imagem computadorizada. No local da lesão observou-se aumento no número de astrócitos GFAP positivos bem como de células fagocíticas OX42 positivas, caracterizando uma formação cicatricial densa que aumentou aos 3 meses da lesão. A análise morfométrica da área e microdensitométrica da intensidade das imunoreatividades do OX42 e da GFAP mostrou microglia e astrócitos reativos nas substâncias cinzenta e branca em toda a medula espinal 7 dias e 3 meses após cirurgia. Marcação imunofluorescente com 2 cromógenos demonstrou o aumento da expressão do bFGF nos astrócitos reativos. Estes resultados mostram que a ativação glial no local da lesão da medula espinhal é necessária ao processo de cicatrização e reparo do tecido nervoso. Embora a gliose constitua uma barreira à regeneração axonal, a ativação glial em níveis distantes da lesão pode contribuir para o trofismo e plasticidade neuronal favorecendo a manutenção neuronal e o crescimento de fibras nervosas.

This paper analysed whether glial responses following a spinal cord lesion is restricted to a scar formation close to the wound or they might be also related to widespread paracrine trophic events in the entire cord. Spinal cord hemitransection was performed in adult rats at the thoracic level. Seven days and three months later the spinal cords were removed and submitted to immunohistochemistry of glial fibrillary acidic protein (GFAP) and OX42, markers for astrocytes and microglia, as well as of basic fibroblast growth factor (bFGF), an astroglial neurotrophic factor. Computer assisted image analysis was employed in the quantification of the immunoreactivity changes. At the lesion site an increased number of GFAP positive astrocytes and OX42 positive phagocytic cells characterized a dense scar formation by seven days, which was further augmented after three months. Morphometric analysis of the area and microdensitometric analysis of the intensity of the GFAP and OX42 immunoreactivities showed reactive astrocytes and microglia in the entire spinal cord white and gray matters 7 days and 3 months after surgery. Double immunofluorescence demonstrated increased bFGF immunostaining in reactive astrocytes. The results indicated that glial reaction close to an injury site of the spinal cord is related to wounding and repair events. Although gliosis constitutes a barrier to axonal regeneration, glial activation far from the lesion may contribute to neuronal trophism and plasticity in the lesioned spinal cord favoring neuronal maintenance and fiber outgrowth.