Abstract The World Health Organization estimates that bacterial resistance will cause 10 million deaths by 2050. As part of the Global Action Plan on Antimicrobial Resistance, it proposed networks of specialized laboratories in order to preserve strains and optimize the use of antimicrobials. In a 2019 study, the main bacteria of the ESKAPE group (which are highly-resistant to the most widely used antibiotics) that cause infections in Mexican hospitals were identified to be multidrug-resistant (MDR) and extended spectrum beta-lactamase (ESBL)-producing Klebsiella spp., ESBL-producing Enterobacter spp., Acinetobacter baumannii, MDR Pseudomonas aeruginosa, methicillin-resistant Staphylococcus aureus and vancomycin-resistant Enterococcus faecium. With information on drug resistance, regimens are recommended to treat infection caused by Helicobacter pylori, a pathogen related to the development of cancer and whose prevalence in the adult population of Latin America is estimated to range between 60 and 70%.

Resumen La Organización Mundial de la Salud estima que en 2050 la resistencia bacteriana ocasionará 10 millones de muertes. Como parte del Plan de Acción Mundial sobre la Resistencia a los Antimicrobianos propuso redes de laboratorios especializados, para conservar cepas y optimizar el uso de los antimicrobianos. En un estudio de 2019 se identificó que las principales bacterias del grupo ESKAPE (con alta resistencia a los antibióticos más usados) que causan infecciones en hospitales de México son Klebsiella spp. resistentes a múltiples fármacos (MDR) y productoras de betalactamasa de espectro extendido (BLEE), Enterobacter spp. BLEE, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa MDR, Staphylococcus aureus meticilinorresistente y Enterococcus faecium resistente a vancomicina. Con la información de resistencia a los fármacos se recomiendan esquemas para tratar la infección causada por Helicobacter pylori, relacionado con el desarrollo de cáncer y cuya prevalencia en la población adulta de Latinoamérica se estima es de entre 60 y 70 %.

Abstract Background: Th1/Th2 immunity is insufficient to control Mycobacterium tuberculosis (Mtb) infection, particularly against more virulent strains such as W-Beijing. Methods: Thirty patients with active tuberculosis (TBA) and 30 controls with latent tuberculosis (TBL) were included. The distribution of polymorphism rs2275913 was evaluated by real-time PCR. Mononuclear cells (MNCs) were stimulated with CFP-10 and ESAT-6 antigens and extracts of H37Rv, W-Beijing-HN878. Levels of IL-17, IFN-γ were quantified by Luminex. Differences were assessed with Student t and U of Mann-Whitney and p values < 0.05 were significant. Results: No significant association of the 197G>A polymorphism with susceptibility to TBA was found. An effect of the -197G>A mutation was observed on the IL-17A expression rate. The MNCs of TBA patients with A/G genotype showed higher IL-17A (185 pg/mL) production relative to G/G patients (100 pg/mL, p = 0.008). This was not observed in individuals with TBL. The antigens of H37Rv and HN878 stimulated higher production of IFN-γ in MNCs of patients with ATB (p < 0.05). Conclusion: The presence of the A allele at the -197 position of the IL-17A promoter conditions increased production of this cytokine in response to the W-Beijing-HN878 hypervirulent strain.

Resumen Antecedentes: La respuesta inmune Th1/Th2 es insuficiente para el control de la infección por Mycobacterium tuberculosis (Mtb), particularmente contra cepas más virulentas como W-Beijing. Métodos: Se incluyeron 30 pacientes con tuberculosis activa (TBA) y 30 controles con tuberculosis latente (TBL). Se evaluó la distribución del polimorfismo rs2275913 por PCR tiempo real. Se estimularon células mononucleares (CMN) con antígenos CFP-10 y ESAT-6 y extractos de H37Rv, W-Beijing-HN878. Los niveles de IL-17, IFN-γ se cuantificaron por Luminex. Las diferencias se evaluaron con t de Student y U de Mann-Whitney y valores de p < 0.05 fueron significativos. Resultados: No se encontró asociación significativa del polimorfismo-197G>A con la susceptibilidad a TBA. Se observó un efecto de la mutación -197G>A en la tasa de expresión de IL-17A. Las CMN de pacientes TBA con genotipo A/G mostraron una mayor producción de IL-17A (185 pg/mL) en relación con las de pacientes G/G (100 pg/mL, p = 0.008). Esto no se observó en individuos con TBL. Los antígenos de H37Rv y HN878 estimularon mayor producción de IFN-γ en CMN de pacientes con TBA (p < 0.05). Conclusión: La presencia del alelo A en la posición -197 del promotor de IL-17A condiciona mayor producción de esta citocina en respuesta a la cepa hipervirulenta W-Beijing-HN878.

Haemophilus influenzae belongs to respiratory tract microbiota. We observed vacuoles formation in previous studies with H. influenzae culture supernatants, so in this work we characterised that cytotoxic effect. We observed an abundant production of acidic cytoplasmic vacuoles due to the presence of a “vacuolating factor” in H. influenzae supernatants which was characterised as thermolabile. Greatest vacuolating activity was observed when utilizing the fraction > 50 kDa. The presence of a large number of vacuoles in HEp-2 cells was verified by transmission electron microscopy and some vacuoles were identified with a double membrane and/or being surrounded by ribosomes. These results suggest similar behaviour to that of vacuolating effects described by autotransporter proteins an undescribed cytotoxic effect induced by H. influenzae .

Helicobacter pylori colonize the gastric epithelial, most infected people are asymptomatic, 10 to 20% develop atrophic gastritis, peptic ulcer and less than 3% gastric cancer. These diseases are determined by the relationship between virulence factors of bacteria, host factors such as, genetic predisposition, and immune response. The innate immune response mainly represented by Toll-like receptors and Nod-like receptors that recognize their specific ligands, activate transcription factors as NF-kB, AP-1, CREB-1, inducing production of inflammatory cytokines such as IL -8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18, TNF-α and IL-10. Chronic inflammation promotes gastric morphological changes, prevents apoptosis and allows angiogenesis generating neoplasic lesions and cancer. The aim of this review is to analyze the mechanisms proposed to date of the innate and adaptative immune response involved in H. pylori infection; remarking the mechanisms related in the elimination or persistence.

Helicobacter pylori coloniza el epitelio gástrico y la mayoría de las personas infectadas es asintomática, de 10 al 20% desarrolla gastritis atrófica, úlcera péptica, y menos de 3% genera cáncer gástrico. Estas patologías están determinadas por la relación entre los factores de virulencia de la bacteria y los factores del hospedero como predisposición genética y respuesta inmune. La inmunidad innata, representada principalmente por los receptores tipo Toll y tipo Nod, reconocen a sus ligandos específicos y activan factores de transcripción como NF-kB, AP-1, CREB-1, induciendo la producción de citocinas inflamatorias como IL-8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18 y TNF-α, e IL-10. La inflamación crónica favorece los cambios de morfología gástrica, evita la apoptosis y favorece la angiogénesis, ocasionando lesiones neoplásicas y cáncer. El objetivo de esta revisión es analizar los mecanismos propuestos a la fecha de la respuesta inmune innata y adaptativa, involucrados en la infección por H. pylori, y se puntualiza en los mecanismos de eliminación o persistencia de la infección.

Helicobacter pylori colonize the gastric epithelial, most infected people are asymptomatic, 10 to 20% develop atrophic gastritis, peptic ulcer and less than 3% gastric cancer. These diseases are determined by the relationship between virulence factors of bacteria, host factors such as, genetic predisposition, and immune response. The innate immune response mainly represented by Toll-like receptors and Nod-like receptors that recognize their specific ligands, activate transcription factors as NF-kB, AP-1, CREB-1, inducing production of inflammatory cytokines such as IL -8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18, TNF-α and IL-10. Chronic inflammation promotes gastric morphological changes, prevents apoptosis and allows angiogenesis generating neoplasic lesions and cancer. The aim of this review is to analyze the mechanisms proposed to date of the innate and adaptative immune response involved in H. pylori infection; remarking the mechanisms related in the elimination or persistence.

Helicobacter pylori coloniza el epitelio gástrico y la mayoría de las personas infectadas es asintomática, de 10 al 20% desarrolla gastritis atrófica, úlcera péptica, y menos de 3% genera cáncer gástrico. Estas patologías están determinadas por la relación entre los factores de virulencia de la bacteria y los factores del hospedero como predisposición genética y respuesta inmune. La inmunidad innata, representada principalmente por los receptores tipo Toll y tipo Nod, reconocen a sus ligandos específicos y activan factores de transcripción como NF-kB, AP-1, CREB-1, induciendo la producción de citocinas inflamatorias como IL-8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18 y TNF-α, e IL-10. La inflamación crónica favorece los cambios de morfología gástrica, evita la apoptosis y favorece la angiogénesis, ocasionando lesiones neoplásicas y cáncer. El objetivo de esta revisión es analizar los mecanismos propuestos a la fecha de la respuesta inmune innata y adaptativa, involucrados en la infección por H. pylori, y se puntualiza en los mecanismos de eliminación o persistencia de la infección.

Background: The emergence of resistance to the oxazolidinones by methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and high-level aminoglycoside-resistant (HLRA) Enterococcus spp not exposed is one of the main reasons for control of the clinical use of these antibiotics. Methods: We studied 95 strains of MRSA and HLAR, which were isolated from January 2003 to December 2007 at the Hospital Infantil de México Federico Gómez. The strains were identified by conventional tests. Antimicrobial susceptibility was evaluated for several antimicrobial agents including linezolid according to the Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI). The high resistance to aminoglycosides was tested by amplification of genes aac (6')-/e, aph (2")-and ant (6') in enterococci. Staphylococcal cassette chromosomal mec (SCCmec) associated with MRSA was identified by molecular techniques described previously. Results: All MRSA strains showed SCCmec type II, and 100% of enterococci strains with phenotype HLAR showed genes associated with high-level aminoglycoside resistance; 12% of HLAR enterococci strains showed intermediate values to linezolid (MIC 4 μg/mL) and only one strain was resistant (MIC 128 μg/mL). Of the MRSA strains, 2.2% were resistant to linezolid (MIC 8 μg/mL). Conclusion: Linezolid is a clinically valuable option as a form of therapy. However, continuous surveillance is necessary to determine the emergent risk of resistance strains and to establish guidelines for appropriate use.

Introducción: El surgimiento de resistencia a oxazolidinonas en Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SAMR) y Enterococcus spp con elevada resistencia a aminoglucósidos (EERA), aún cuando no han sido expuestos al antibiótico, es una de las principales razones para el control en el uso clínico de estos antibióticos. Métodos: Se estudiaron 95 cepas de SAMR y EERA, las cuales fueron aisladas de enero 2003 a diciembre 2007 en el Hospital Infantil de México Federico Gómez; se identificaron por pruebas convencionales. Se evaluó la susceptibilidad a diversos antimicrobianos incluyendo linezolid de acuerdo al Instituto de Estándares Clínicos y de Laboratorio (CLSI). Se comprobó la elevada resistencia a aminoglucósidos al amplificar los genes aac(6')-le, aph(2")-la y ant(6') en enterococos y el tipo de cásete cromosomal estafilocócico mee (SCCmec) asociado a la resistencia a meticilina en S. aureus, por técnicas moleculares previamente descritas. Resultados: Todas las cepas de SAMR mostraron el SCCmec tipo II. El 100% de los enterococos con fenotipo EERA mostraron genes asociados con los niveles elevados de resistencia a aminoglucósidos. El 12% (6/50) de EERA presentó valores intermedios a linezolid (concentración inhibitoria mínima (CIM) de 4 μg/mL) y sólo una cepa fue resistente (CIM 128 μg/mL); un aislamiento fue resistente a vancomicina fenotipo y genotipo van A, pero sensible a linezolid. El 2.2% (1/45) de los SAMR fue resistente a linezolid (CIM 8 μg/mL). Conclusión: Linezolid es una opción terapéutica de gran valor clínico. Sin embargo, son necesarios monitoreos continuos para conocer el riesgo de surgimiento de cepas resistentes y establecer lineamientos en el uso apropiado del antibiótico.

OBJECTIVE: To investigate whether the HlyA-induced vacuolating effect is produced by V. cholerae O1 ElTor strains isolated from different geographic origins, including Mexico. MATERIAL AND METHODS: Supernatant-induced haemolysis, vacuolating activity and cytotoxicity in Vero cells were recorded. PCR, RFLP analysis and molecular cloning were performed. RESULTS: All ElTor strains analyzed induced cellular vacuolation. Ribotype 2 strains isolates from the U.S. gulf coast yielded the highest titer of vacuolating activity. Eight of nine strains were haemolytic, while all strains were PCR positive for the hlyA gene. We cloned the hlyA gene from two ElTor strains, a toxigenic (2514-88, ctxAB+) and a non-toxigenic Mexican strain (CM 91-3, ctxAB-). Supernatant from those recombinant E. coli strains induced haemolysis, cell vacuolation and cytotoxicity. RFLP-PCR analysis revealed similarities in the hlyA gene from all strains tested. CONCLUSION: The HlyA-induced vacuolating effect is a widespread phenotype of epidemic V. cholerae O1 ElTor strains.

OBJETIVO: Analizar el efecto vacuolizante de cepas de V. cholerae O1 ElTor aisladas de diferente origen geográfico, incluyendo México. MATERIAL Y MÉTODOS: Se realizaron pruebas de hemolisis, vacuolización y citotoxicidad en células Vero, así como PCR, análisis por RFLP y clonación molecular. RESULTADOS: Todas las cepas indujeron el efecto vacuolizante. Las cepas del ribotipo 2, aisladas de las costas del Golfo en Estados Unidos, presentaron títulos altos de vacuolización. El gen hlyA fue amplificado en las nueve cepas mediante PCR, aunque sólo ocho fueron hemolíticas. Se clonó el gen hlyA de una cepa toxigénica (2514-88, ctxAB+) y de una cepa no toxigénica aislada en México (CM 91-3, ctxAB-). El sobrenadante de las clonas recombinantes indujo hemólisis, efecto vacuolizante y citotoxicidad. El RFLP mostró alta similitud del gen hlyA de las cepas estudiadas. CONCLUSIÓN: El efecto vacuolizante es un fenotipo ampliamente distribuido en cepas epidémicas de V. cholerae O1 biotipo ElTor.

OBJECTIVE: To investigate whether the HlyA-induced vacuolating effect is produced by V. cholerae O1 ElTor strains isolated from different geographic origins, including Mexico. MATERIAL AND METHODS: Supernatant-induced haemolysis, vacuolating activity and cytotoxicity in Vero cells were recorded. PCR, RFLP analysis and molecular cloning were performed. RESULTS: All ElTor strains analyzed induced cellular vacuolation. Ribotype 2 strains isolates from the U.S. gulf coast yielded the highest titer of vacuolating activity. Eight of nine strains were haemolytic, while all strains were PCR positive for the hlyA gene. We cloned the hlyA gene from two ElTor strains, a toxigenic (2514-88, ctxAB+) and a non-toxigenic Mexican strain (CM 91-3, ctxAB-). Supernatant from those recombinant E. coli strains induced haemolysis, cell vacuolation and cytotoxicity. RFLP-PCR analysis revealed similarities in the hlyA gene from all strains tested. CONCLUSION: The HlyA-induced vacuolating effect is a widespread phenotype of epidemic V. cholerae O1 ElTor strains.

OBJETIVO: Analizar el efecto vacuolizante de cepas de V. cholerae O1 ElTor aisladas de diferente origen geográfico, incluyendo México. MATERIAL Y MÉTODOS: Se realizaron pruebas de hemolisis, vacuolización y citotoxicidad en células Vero, así como PCR, análisis por RFLP y clonación molecular. RESULTADOS: Todas las cepas indujeron el efecto vacuolizante. Las cepas del ribotipo 2, aisladas de las costas del Golfo en Estados Unidos, presentaron títulos altos de vacuolización. El gen hlyA fue amplificado en las nueve cepas mediante PCR, aunque sólo ocho fueron hemolíticas. Se clonó el gen hlyA de una cepa toxigénica (2514-88, ctxAB+) y de una cepa no toxigénica aislada en México (CM 91-3, ctxAB-). El sobrenadante de las clonas recombinantes indujo hemólisis, efecto vacuolizante y citotoxicidad. El RFLP mostró alta similitud del gen hlyA de las cepas estudiadas. CONCLUSIÓN: El efecto vacuolizante es un fenotipo ampliamente distribuido en cepas epidémicas de V. cholerae O1 biotipo ElTor.

A total of 221 strains of Aeromonas species isolated in Mexico from clinical (161), environmental (40), and food (20) samples were identified using the automated system bioMérieux-Vitek®. Antisera for serogroups O1 to 044 were tested using the Shimada and Sakazaki scheme. The K1 antigen was examined using as antiserum the O7:K1C of Escherichia coli. Besides, we studied the antimicrobial patterns according to Vitek AutoMicrobic system. Among the 161 clinical strains 60% were identified as A. hydrophila, 20.4% as A. caviae, and 19.25% as A. veronii biovar sobria. Only A. hydrophila and A. veronii biovar sobria were found in food (55 and 90% respectively) and environmental sources (45 and 10% respectively). Using "O" antisera, only 42.5% (94/221) of the strains were serologically identified, 55% (121/221) were non-typable, and 2.5% (6/221) were rough strains. Twenty-two different serogroups were found, O14, O16, O19, O22, and O34 represented 60% of the serotyped strains. More than 50% of Aeromonas strain examined (112/221) expressed K1 encapsulating antigen; this characteristic was predominant among Aeromonas strains of clinical origin. Resistance to ampicillin/sulbactam and cephazolin was detected in 100 and 67% of Aeromonas strain tested for their susceptibility to antibiotics. In conclusion, antibiotic-resistant Aeromonas species that possess the K1 encapsulating antigen and represent serogroups associated with clinical syndrome in man are not uncommon among Aeromonas strains isolated from clinical, food and environmental sources in Mexico.