São apresentados 11 casos de hemorragias intracerebrais provocadas por tumores metastáticos. O exame histológico revelou 7 melanomas, 3 carcinomas e um corioeptelioma. Em todos pacientes o quadro clínico teve início súbito, sem sintomas prévios de hipertensão intracraniana. Três pacientes tiveram mais de um surto de hemorragia e em 4 casos a tomografia computadorizada revelou lesões múltiplas. Sete pacientes foram operados com exposição ampla do hematoma. Em um deles foi feita biópsia da região do sangramento, sendo encontrado um melanoma; nos 6 restantes foi identificada massa tumoral volumosa que foi retirada. A sobrevida variou de 6 dias à 5 meses estando 3 pacientes ainda vivos.

Spontaneous intracerebral haematoma caused by metastatic neplasies are reported in 11 patients, 8 males and 3 females, with age between 19 and 74 years. We had 7 melanomas, 3 carcinomas and one choriocarcinoma. The presenting symptoms were those of classical spontaneous intracerebral hemorrhage with a history of sudden headache, coma or stupor, hemiparesis or hemiplegia or other focal signal, and bloody cerebrospinal fluid. Three patients presented more than one hemorrhagic episodes. In four cases the computado-rized tomography revealed multiples lesions. Seven patients were operated by large craniotomy with evacuation of the hematoma and in one a cerebral biopsy reveled a melanoma and in the other six a large tumoral mass was removed. The average survival was 39 days.

A neurocisticercose pode provocar hipertensão intracraniana por bloqueio inflamatório das cisternas basais ou pela formação de lesões expansivas no parenquima cerebral e nas cavidades ventriculares. Neste último caso o quadro clínico é muito semelhante ao das neoplasias e só após a intervenção cirúrgica é possível o diagnóstico etiológico. Apresentamos 11 casos de cisticercose intracraniana operados por se comportarem como processos tumorais. Eram 7 do sexo feminino e 4 do sexo masculino. A idade variava de 4 a 65 anos e o tempo de doença de 3 dias a 6 anos. Nove pacientes foram internados com cefaléia, vômitos e perturbações visuais sugestivas de hipertensão intracraniana. Uma paciente foi internada com diagnóstico de meningite linfomonocitária e o outro com crise convulsiva focal seguida de hemiparesia. Cinco pacientes apresentavam sinais focais e em 6 havia edema de papila. Crises convulsivas ocorreram em 45,5% dos casos. A radiografia simples de crânio não revelou calcificações em nenhum dos casos mas havia sinais de hipertensão intracraniana crônica em três pacientes. O eletrencefalograma acusou sofrimento cerebral em 8 pacientes. O líquido cefalorraquiano mostrou hipercitose discreta em 4 casos, hiperproteinorraquia em outros 4 pacientes e reação para cisticercose positiva em dois pacientes. A angiografia cerebral foi o exame que localizou a lesão expansiva sendo 4 na região temporal, três frontais, dois parietais, um no terceiro ventrículo e outro no quarto ventrículo. A intervenção cirúrgica permitiu a retirada de vesículas volumosas na intimidade do parênquima cerebral em 6 casos. Havia em torno destas vesiculas uma reação glial expessa. Em outro caso a vesícula era pequena mas aderente a parede do trígono ventricular provocando dilatação do polo temporal. Em dois casos formam retiradas vesículas únicas intraventriculares sendo uma no terceiro outra no quarto ventrículo. Nas duas crianças operadas havia uma massa compacta de cisticercos pequenos e duros que se misturavam com uma reação glial dentro do parênquima cerebral. A evolução pós-operatória foi satisfatória em todos os casos.

The cerebral cysticercosis can produce intracranial hypertension by inflammatory obstruction of the basal cysterns or by expansive lesion in the cerebral parenchima or ventricular cavities. In the latter and in tumor cases the clinical picture is very similar and only after surgery can the etiology be determined. We present 11 operated cases of intracranial cysticercosis which presented the clinical picture of an expansive lesion. There were 7 females and 4 males with ages between 4 and 65 years. Nine patients were admitted because of headache, vomiting and visual disturbances suggestive of intracranial hypertension. One patient was admited with lymphocytic meningitis and another with focal seizures following hemiparesis. Five patients presented focal signs and six edema of the papilla. Epileptic manifestations were present in 45.5% of the cases. A plain X-ray films of the skull failed to reveal calcificatons, however signs of chronic hypertension were present in three cases. The electroencephalogram showed slow focal waves in 8 patients The spinal fluid examination revealed lymphocytosis in 4 cases, increased protein content in another 4 and complement fixation for cysticercosis was positive in 2 cases. The expansive lesions were localized by angiograph and ventriculography. In these the location was temporal in 4, frontal in 3, parietal in 2, in the third ventricle in one and in the fourth ventricle in another. At surgery we removed a large cyst from the cerebral parenchyma in six cases. Around the cyst a thick glial reaction was present. In the other cases the cyst was small but fixed to the ventricular trigone and produced dilatation of the inferior horn of the lateral ventricle. In two cases we removed a solitary intraventricular cyst from the third and fourth ventricles. In the two children operated upon there were several small hard cysts involving the cerebral parenchyma which displayed intense gliosis. There were no postoperative complications.

São relatados 35 casos de pacientes com síndrome de hipertensão intra-craniana causada por processos inflamatórios crônicos do sistema nervoso central. Apesar da multiplicidade dos agentes etiológicos, a conduta neuro-cirúrgica para a solução da hipertensão intracraniana é semelhante nestes processos. Os pacientes foram divididos em dois grupos. O grupo 1 inclui 7 pacientes nos quais o quadro clínico e neuro-radiológico era de lesão expansiva intracerebral. Estes pacientes foram submetidos a cranotomia com exerese do processo expansivo: tratava-se de cisticercos múltiplos em 5 casos, tuberculoma em um e granuloma blastomicótico em outro. A mortalidade foi nula e não houve recidiva da hipertensão intracraniana. Nos pacientes do grupo 2 as lesões fundamentais são representadas pela ependimite granulosa e leptomeningite crônica das cisternas basais. Os quadros clínico e neuro-radiológico são de hidrocefalia com dilatação ventricular e frequentemente sem sintais neurológicos focais. O prognóstico nestes casos é mais grave devido quase sempre à progressão da doença. Nos 28 pacientes incluídos neste grupo o tratamento de escolha foi a derivação ventriculoatrial ou ventrículoperitonial. A mortalidade foi de 39,2%.

A study into the neurosurgical approach to thirty-five patients with increased intracranial pressure due to inflamatory diseases affecting the central nervous system and meninges is reported. The entities under consideration were found to have similar surgical aspects despite the heterogeneity of etiologic agents. As regards the surgical treatment, two groups of cases were recognized. Group 1 comprises 7 patientes with symptoms of a space-occupying lesion; in these patients craniotomies were perfomed with good results. Group 2 included the remainder 28 cases with acquired hydrocephalus. In this group differents methods for ventricular drainage were used, but ventriculo-auriculostomy and specially ventriculo-peritoneal shunts proved to give more gratifying results. Chemotherapy was administred when the etiologic agent was disclosed. Corticosteroids were institued to reduce inflammatory reations and cerebral edema. A review of the literature supported the practical classification and surgical techniques employed.