Mouth lymphoepithelial cyst is rare, with few cases reported in literature. The aim of this article is to describe a clinical case, focusing on clinical and diagnostic aspects, treatment and prognosis. The lesion was one year old and had developed as a fibrous nodule in the jugal mucosa of a 71-year-old leucoderma patient. Considering focal inflammatory fibrous hyperplasia, fibroma and mucocele as differential diagnosis, excisional biopsy was carried out. A cystic cavity limited by pseudostratified epithelium without projections into the conjunctive tissue, with lymphoid tissue within, was microscopically identified. Without postoperative adverse events, the one-year clinical followup confirmed the favorable prognosis of this kind of lesion.

Un quiste linfoepitelial bucal es raro, con pocos casos reportados en la literatura. El objetivo de este artículo es describir un caso clínico, centrándose en los aspectos clínicos y diagnósticos, tratamiento y pronóstico. La lesión tuvo un año de evolución, y se había desarrollado como un nódulo fibroso en la mucosa yugal de un paciente de 71 años de edad con leucoderma. Teniendo en cuenta la hiperplasia fibrosa inflamatoria, fibroma y mucocele como diagnósticos diferenciales, se llevó a cabo una biopsia por escisión. Una cavidad quística limitada por epitelio pseudoestratificado sin proyecciones en el tejido conjuntivo, con tejido linfoide en el interior fue identificado microscópicamente. No se observaron eventos adversos postoperatorios, y el seguimiento clínico al año confirmó el pronóstico favorable de este tipo de lesión.

As leucoplasias são lesões orais que podem apresentar vários aspectos clínicos e histológicos e são associadas à malignidade geralmente quando apresentam alterações displásicas. Contudo, essas transformações podem ocorrer em lesões sem displasia que apresentam aspecto clínico inocente. Por esse motivo nossa proposta foi estudar a expressão imuno-histoquímica do p53 e PCNA em leucoplasias sem displasias, buscando correlacionar os resultados apenas com o grau de queratinização epitelial. Para isso foram utilizadas as leucoplasias Grau I, II e III de Grinspan, num total de 24 lesões, todas localizadas em mucosa jugal. A maior parte das leucoplasias, em seus diferentes graus de queratinização, apresentou expressão de p53 e PCNA. A marcação do p53 restringiu-se às camadas basal e parabasal, enquanto a do PCNA ocorreu em praticamente todas as camadas epiteliais. O padrão de expressão desses marcadores foi histologicamente e estatisticamente semelhante entre as lesões com esta variação de queratinização. Ficou evidente que os epitélios não displásicos das leucoplasias possuem sinais sub-microscópicos de alterações direcionadas à transformação maligna e o grau de queratinização não se correlacionou ao maior risco desse acontecimento.

Leukoplakias are oral lesions that may have many clinical and histological aspects and they are usually associated with malignancy when dysplastic alterations are shown. However, these transformations may occur in non-dysplastic lesions that show harmless clinical aspect. For this reason, the proposal was to study the p53 and PCNA immunohistochemical expression in non-dysplastic leukoplakias, trying to correlate the results only with the epithelial keratinization degree. For this, 24 leukoplakias degrees I, II and III of Grinspan were used, all of them located in oral mucosa. Most of the leukoplakias showed p53 and PCNA expression in their different keratinization degrees. The p53 marking was confined to the basal and parabasal layers, while the PCNA marking occurred in practically all epithelial layers. The expression pattern of these markers was histologically and statistically similar between the lesions with these keratinization variations. It was evident that non-dysplastic epithelium of leukoplakias showed submicroscopical signs of alterations that lead to malignant transformation, and that the keratinization degree did not correlate to a greater risk of this event.

O tumor odontogênico adenomatóide (TOA) é uma lesão clinicamente benigna, cujas discussões acerca de sua natureza hamartomatosa ou neoplásica, e provável célula epitelial odontogênica de origem ainda existem. Este projeto de pesquisa teve por objetivo estudar o assunto através da detecção imuno-histoquímica das citoqueratinas, laminina, colágeno IV, PCNA e p53, utilizando-se para isso 08 amostras do tumor e 08 amostras de folículo pericoronário contendo epitélio reduzido do órgão do esmalte (EROE). Os resultados mostraram que a marcação da CK14 sinalizou graus de diferenciação para ameloblastos secretores ou pós-secretores nas estruturas adenomatóides do TOA, e a laminina presente em sua superfície luminal foi compatível com o EROE durante o "estágio protetor" da amelogênese. O PCNA marcou especificamente áreas enoveladas e cordões periféricos do TOA, indicando serem estes os responsáveis pelo seu crescimento. Após considerações sobre patogênese, os autores propuseram natureza hamartomatosa e histogênese a partir do EROE para o TOA.

The adenomatoid odontogenic tumor (AOT) is a clinically benign lesion. Discussions about the AOT hamartomatous or neoplastic nature, and the probable odontogenic epithelial cell it originates from still exist. This research aimed to study and discuss the subject by the immunohistochemical detection of cytokeratins, laminin, collagen IV, PCNA and p53 in 8 tumor samples and 8 dental follicle samples containing reduced enamel epithelium. The results have shown that CK14 labelling indicated differentiation grades for secreting ameloblasts or ameloblasts in the post-secreting stage in the adenomatoid structure of AOT. Laminin, found on the luminal surface of adenomatoid structures, was compatible with the reduced enamel epithelium during the "protective stage of amelogenesis". PCNA specifically labelled the spindled areas and peripheral cords of the AOT, indicating that these areas are responsible for tumor growth. After considerations about pathogenesis, the authors suggested that the nature of AOT is hamartomatous with histogenesis from the reduced enamel epithelium.