ABSTRACT We describe a case of a 33-years-old woman who presents with severe acute bilateral visual loss secondary to massive exudative hypertensive maculopathy as the first sign of immunoglobulin A nephropathy. The patient’s ophthalmic examination showed bilateral cotton-wool spots, flame-shaped retinal hemorrhages, diffuse narrow arterioles, optic disk edema, and exudative maculopathy. Systemic workup demonstrated a systolic and diastolic blood pressure of 240 mmHg and 160 mmHg, respectively, proteinuria, and hematuria, suggesting kidney disease as the causative condition. A kidney biopsy confirmed immunoglobulin A nephropathy. She was treated with systemic corticosteroids, antihypertensive drugs, and a single bilateral intravitreal injection of aflibercept. There was a prompt resolution of macular edema and vision improvement. Our case draws attention to the fact that severe bilateral visual loss can be the first sign of severe hypertension. Secondary causes, such as immunoglobulin A nephropathy, should be ruled out.

RESUMO Nosso objetivo é descrever uma paciente de 33 anos de idade, com perda visual bilateral grave por maculopatia hipertensiva exsudativa como o primeiro sinal da nefropatia por imunoglobulina A. A fundoscopia revelou a presença de manchas algodonosas, hemorragias em chama-de-vela, estreitamento arteriolar difuso, edema de disco óptico e maculopatia exsudativa bilateral. A pressão arterial sistólica foi de 240mmHg e a diastólica de 160 mmHg associado a proteinúria e hematúria, sugerindo a presença de doença renal. A biópsia renal confirmou a nefropatia por imunoglobulina A. A paciente foi tratada como corticoide sistêmico, drogas anti-hipertensivas e uma única dose intravítrea de Aflibercept em ambos os olhos. Houve rápida melhora do edema macular e da acuidade visual. Nosso caso chama a atenção para o fato de que a perda visual bilateral grave pode ser a primeira apresentação de uma doença hipertensiva sistêmica. Causas secundárias como a nefropatia por imunoglobulina A devem ser afastadas.

RESUMO Nosso objetivo é descrever uma paciente de 33 anos de idade, com perda visual bilateral grave por maculopatia hipertensiva exsudativa como o primeiro sinal da nefropatia por imunoglobulina A. A fundoscopia revelou a presença de manchas algodonosas, hemorragias em chama-de-vela, estreitamento arteriolar difuso, edema de disco óptico e maculopatia exsudativa bilateral. A pressão arterial sistólica foi de 240mmHg e a diastólica de 160 mmHg associado a proteinúria e hematúria, sugerindo a presença de doença renal. A biópsia renal confirmou a nefropatia por imunoglobulina A. A paciente foi tratada como corticoide sistêmico, drogas anti-hipertensivas e uma única dose intravítrea de Aflibercept em ambos os olhos. Houve rápida melhora do edema macular e da acuidade visual. Nosso caso chama a atenção para o fato de que a perda visual bilateral grave pode ser a primeira apresentação de uma doença hipertensiva sistêmica. Causas secundárias como a nefropatia por imunoglobulina A devem ser afastadas.

ABSTRACT We describe a case of a 33-years-old woman who presents with severe acute bilateral visual loss secondary to massive exudative hypertensive maculopathy as the first sign of immunoglobulin A nephropathy. The patient’s ophthalmic examination showed bilateral cotton-wool spots, flame-shaped retinal hemorrhages, diffuse narrow arterioles, optic disk edema, and exudative maculopathy. Systemic workup demonstrated a systolic and diastolic blood pressure of 240 mmHg and 160 mmHg, respectively, proteinuria, and hematuria, suggesting kidney disease as the causative condition. A kidney biopsy confirmed immunoglobulin A nephropathy. She was treated with systemic corticosteroids, antihypertensive drugs, and a single bilateral intravitreal injection of aflibercept. There was a prompt resolution of macular edema and vision improvement. Our case draws attention to the fact that severe bilateral visual loss can be the first sign of severe hypertension. Secondary causes, such as immunoglobulin A nephropathy, should be ruled out.

RESUMO A tração vitreopapilar é uma condição incomum caracterizada por forte adesão e tração da hialoide posterior no disco óptico e retina peripapilar, levando à elevação do disco óptico e à perda visual. Um homem de 85 anos apresentou uma história de 6 meses de perda visual lenta e progressiva no olho esquerdo, juntamente com edema do disco óptico. A tomografia de coerência óptica por fonte de varredura revelou tração persistente ântero-posterior peripapilar com traves vítreas densas sobre o disco óptico. Exame de campo visual demonstrou perda de sensibilidade difusa, generalizada, leve e aumento do ponto cego. Uma vitrectomia posterior de calibre 25 foi realizada com separação hialóide posterior do disco óptico, resultando em melhora anatômica e visual significativa. Em conclusão, a tomografia de coerência óptica por fonte de varredura auxilia na compreensão do mecanismo subjacente à perda visual na síndrome de tração vitreopapilar. Além disso, a vitrectomia posterior pode efetivamente promover melhorias visuais e anatômicas nesses casos.

ABSTRACT Vitreopapillary traction is an uncommon condition characterized by strong adhesion and the traction of the posterior hyaloid onto the optic disc and peripapillary retina, leading to optic disc elevation and visual loss. An 85-year-old man presented with a 6-month history of slow, progressive visual loss in the left eye along with optic disc edema. Swept-source optical coherence tomography B-scans revealed circumpapillary anterior-posterior persistent traction of dense vitreous strands onto the optic disc. Visual field examination demonstrated mild, generalized, diffuse sensitivity loss and blind-spot enlargement. A 25-gauge posterior vitrectomy was performed with posterior hyaloid separation from the optic disc, resulting in significant anatomical and visual improvement. In conclusion, swept-source optical coherence tomography aids in understanding the mechanism underlying visual loss in vitreopapillary traction. Moreover, posterior vitrectomy can effectively promote anatomical and visual improvements in these cases.

Objetivo: Avaliar os possíveis fatores relacionados à formação de fibrina na câmara anterior após cirurgia vitreorretiniana em uma grande série de casos. Métodos: Foi realizado um estudo retrospectivo, observacional, caso-controle, onde os dados de 185 olhos de 185 pacientes submetidos à cirurgia vitreorretiniana foram avaliados. Os seguintes dados foram analisados: presença ou não de fibrina na câmara anterior na primeira semana de pós-operatório, idade, presença ou não de diabetes mellitus, calibre do sistema de vitrectomia utilizado (20,23 ou 25 gauge), substituto vítreo, a influência de cirurgias oftalmológicas prévias e a realização de cirurgia de catarata combinada. Para avaliação dos fatores preditivos para formação de fibrina, a análise univariada foi realizada. O modelo de regressão logística multivariada foi utilizado para investigar os fatores associados com a formação de fibrina (p<0,05). Resultados: A presença de fibrina na câmara anterior foi encontrada em 12 (6,4%) pacientes. Pela análise de regressão logística multivariada, o uso de solução salina balanceada (BSS) como substituto vítreo, a chance da presença de fibrina foi 5 vezes maior (odds ratio 4,83, IC 95% 1,302 - 17,892; p=0,019), enquanto que a realização de cirurgia facoemulsificação combinada aumentou a chance de formação de fibrina 20 vezes (odds ratio 20, IC 95% 2,480 - 161,347; p=0,005). Nenhuma diferença estatisticamente significativa foi encontrada para as outras variáveis. Conclusão: A formação de fibrina na câmara é uma complicação indesejada após cirurgia vitreorretiniana. Fatores como realização de cirurgia de facoemulsificação combinada e o uso de BSS como substituto vítreo podem predispor a esta complicação.

Purpose: The aim of this study was to investigate possible predictive factors related to anterior chamber fibrin formation after vitreoretinal surgery in a large series of patients. Methods: The data of 185 eyes of 185 patients submitted to vitreoretinal surgery was reviewed. The following variables were evaluated: the postoperatively presence of fibrin, age, diabetes mellitus, the vitrectomy system gauge (20, 23 or 25 gauge), the type of vitreous substitute, the influence of prior surgical procedures and the combination with cataract extraction. To evaluate predictive factors for anterior chamber fibrin formation, univariate analysis was performed. A multivariate stepwise logistic regression model was adjusted to investigate factors associated with fibrin formation (p<0.05). Results: Fibrinoid anterior chamber reaction was found in 12 (6.4%) patients. For multivariate logistic regression analysis, balanced salt solution (BSS), the chance of fibrin occurrence was 5 times greater (odds ratio 4.83, CI 95% 1.302 - 17.892; p=0.019), while combination with phacoemulsification increased the chance of fibrin formation by 20 times (odds ratio 20, CI 95% 2.480 - 161.347; p=0.005). No significant difference was found regarding other variables. Conclusion: Anterior chamber fibrin formation is an unwanted complication after vitreoretinal surgery. Factors such as combined performance of phacoemulsification and the use of balanced salt solution as a vitreous substitute may predispose the occurrence of this complication.

Nosso objetivo é relatar um caso de neurorretinite subaguda unilateral difusa (DUSN), onde uma larva oftalmoscopicamente visível foi detectada e, através do escaneamento pela tomografia de coerência óptica (OCT), foi possível estabelecer a localização precisa do parasita entre as camadas da retina. Nossos resultados sugerem que o movimento do parasita nas camadas mais internas da retina possa explicar as graves alterações neuronais degenerativas encontradas.

Our purpose is to report a case of diffuse unilateral subacute neuroretinitis (DUSN) in which an ophthalmoscopically visible worm was found and optical coherence tomography (OCT) scans allowed the precise localization of the parasite in the intraretinal layers. Our findings suggest that the parasite moves in the inner portions of the retina possibly explaining the severe degenerative neural changes that it causes.