A ação do hormônio tireoideano tem consequências profundas no sistema cardiovascular, as quais variam desde fibrilação atrial ao colapso hemodinâmico. Há muito sabe-se que os sinais e sintomas cardiovasculares detectados na tireotoxicose assemelham-se aos observados em estados hiper-adrenérgicos. Entretanto, as concentrações séricas de catecolaminas em pacientes com tireotoxicose são tipicamente normais ou mesmo baixas, sugerindo um aumento na responsividade adrenérgica no coração tireotóxico. A despeito de várias décadas de trabalho, a questão sobre se o hormônio tireoideano aumenta a responsividade adrenérgica é ainda controversa. Nesta revisão, nós consideramos os motivos que alimentam esta controvérsia, focalizando na complexidade da cascata de sinalização adrenérgica.

Thyroid hormone action has profound consequences for the heart, ranging from atrial fibrillation to hemodynamic collapse. It has long been known that the cardiovascular signs and symptoms seen in thyrotoxicosis resemble those seen in states of catecholamine excess. However, measured concentrations of serum catecholamines in patients with thyrotoxicosis are typically normal or even low, suggesting an increase in the adrenergic responsiveness of the thyrotoxic heart. In spite of several decades of work, the question of whether thyroid hormone increases cardiac adrenergic responsiveness is still controversial. In this brief review, we consider the reasons underlying this controversy, focusing on the complexity of the adrenergic signaling cascade.