Na tentativa de reproduzir experimentalmente os achados morfológicos e eletroforéticos (proteínas no soro) observados na desnutrição infantil, dois grupos de experiências foram realizados em ratos albinos jovens, submetendo-os a uma dieta pobre em proteínas (2%) por períodos de 41 a 88 dias. O modelo experimental reproduz em linhas gerais os principais danos estruturais vistos na patologia humana, ficando num meio termo entre kwashiorkor e marasmo. Alterações atróficas tegumentares foram assinaladas como achado tardio. O achado mais conspícuo foi metamorfose gordurosa hepática do tipo perilobular. A regeneração hepatocelular foi abortiva, aparecendo nos estágios finais das experiências ao lado dos fenômenos regressivos. Foi possível estabelecer seqüência lesional nas alterações estruturais do pâncreas, desde mofificações da quantidade de grânulos de zimogênio nos estágios iniciais até a atrofia acinosa acentuada, subvertendo a arquitetura do órgão, nos estágios finais. As alterações intestinais culminaram com o quadro de atrofia, não comparável em intensidade com a patologia humana, correspondem à diminuição da altura do epitélio mucoso, hipocelularidade da lâmina própria, criptas pequenas, pobreza em mitoses, que encurtam as vilosidades, assemelhando-se ao padrão mucoso dos chamados animais "germ-free". Além disso, os autores chamam a atenção para a intensa dimuição das célular muco-secretoras ao nível do epitélio do intestino delgado e grosso. No modelo surpreende-se também uma depleção linfo-histiocitária, representada por atrofia das placas de Peyer, diminuição das célular de Kupffer, atrofia do timo e depleção linfóide ganglionar e esplênica. O estudo bioquímico do soro revelou baixa das proteínas totais e do colesterol. A eletroforese de proteínas demonstrou acentuada baixa da fração albumina, com inversão A/G. Entre as globulinas, as frações alfa1 e alfa2 estão aumentadas no grupo desenutrido. Estes achados podem ser atribuídos à carência protéica, porquanto os controles utilizados, mesmo aqueles com restrição calórica, não apresentaram alterações histológicas ou hipoalouminemia.
Using a low protein diet (aproximately 2%), two experiments were performed trying to reproduce the morphologic and electrophoretic (serum proteins) findings known to ocurr in infantile malnutrition. The model shows in young albino rats the major lesion seen in humans, standing between kwashiorkor and marasmus. The consequence of the diet is well seen by the stationary body weight. Atrophic dermal lesions were seen after 30 days. The most striking lesion was a perilobular fatty liver. Hepatocellular regeneration was abortive appearing in the final stages with regressive changes. It was possible to stablish a gradation of pancreatic changes, from small zimogenic degranulation in the begining to severe acinar atrophy after 30 days of diet, with subversion of its normal frame. The intestinal changes which ended in atrophy not comparable with that of humans, correspnd to reduction in height of the mucous epithelium, hipocellularity of the lamina propria, small crypts, decreased number of mitoses, shortening of the villi giving them a resemblance of the "germ free" animals mucosal pattern. Besides this, the authors call attention for the important decrease in size and number of the goblet cells in the ileum and in the large bowel. The model also shows a lympho-histiocitic depletion, seen by the atrophy of Peyer's patches, decrease of Kuppfer cells, thymic, lumph node and spleen lymphoid depletion. The biochemical study of the serum, has revealed a low total protein and cholesterol. The electrophoretic study has shown a decrease o albumin, with A/G inversion. Alfa1 and Alfa2 globulins were increased in the deprived animals, while Beta and Gama did not show significant difference. These findings may be atributed to protein deficiency because the control groups, even those with caloric restriction, have not presented lesions or changes of the serum proteins.
