EBV can produce a broad range of CNS disorders such as demye-linative diseases, acute encephalitis, cerebellar ataxia, myelitis, or meningitis. The role of EBV itself in acute encephalitis is not completely clear. Presently we described a 4 years old boy with EBV encephalitis that deceased after respiratory distress and cardio-respiratory arrest. At autopsy the most important changes in the brain were focal sub cortical peri-vascular mononuclear inflammation of the cerebral vessels. EBV antigens were demonstrated by immunohistochemistry in some cells of the vascular walls and in some glial cells of the brain. As expected this indicates a predominantly cellular response in the brain. The presence of EBV antigens by immunohistochemistry associated to a scarce inflammatory infiltrate supports the hypothesis that EBV itself plays a major role in the pathogenesis of EBV encephalitis.

Os organofosforados são um grupo de compostos químicos amplamente utilizados em agropecuária como inseticidas, ocasionando intoxicações acidentais em animais e humanos, e mesmo sendo utilizados em tentativas de suicídio. A toxicidade desses produtos decorre sobretudo de insuficiência cárdio-respiratória por compromentimento do sistema nervoso autônomo. Sabe-se que alguns destes compostos induzem em animais de experimentação e em humanos, uma miopatia caracterizada por degeneração de células musculares, comprometendo sobretudo a musculatura respiratória. Baseado no fato de que este comprometimento contribui para a piora da função respiratória, propõe-se um protocolo de avaliação rotineira de miotoxicidade por compostos organofosforados, através de uma bateria mínima e suficiente de colorações e reações histoquímicas para quantificação da necrose muscular. Utilizaram-se como modelo experimental, grupos de ratos albinos (Wistar) intoxicados com o organofosforado paraoxon, com e sem antídotos (atropina ou pralidoxima). Verificou-se nos grupos tratados com paraoxon e paraoxon mais atropina, necrose de fibras musculares no diafragma, que atingia em determinadas áreas até 15% das fibras. No grupo tratado com paraoxon mais pralidoxima, a necrose foi mínima, evidenciando o papel mioprotetor deste último antídoto.

Organophosphates comprise a group of chemical compounds extensively used in farming as insecticides, which cause accidental poisoning in animals and men and are also used in suicide attempts. The toxicity of these compounds is due especially to the cardiac and respiratory impairment in consequence of autonomic nervous system disorders. However, it is known that some of these products induce a myopathy in experimental animals and humans. This myopathy is characterized by muscle cell degeneration, involving above all the respiratory muscles. Based on the fact that this involvement certainly enhances the respiratory impairment, this study offers an experimental method for routine evaluation of organophosphate myotoxicity, using a minimal and sufficient battery of stains and histochemical reactions, for muscle necrosis quantification. For this purpose, albino rats (Wistar) treated with the organophosphate paraoxon, were used both with and without antidotes (atropine or pralidoxime). Muscle fiber necrosis in the diaphragm of the rats treated with paraoxon or paraoxon and atropine, that affected about 15% of the fibers in some areas, was detected. In the group treated with paraoxon and pralidoxime, a minimal necrosis was seen, revealing a protective role of this later antidote during the development of myopathy.

Os organofosforados são um grupo de compostos químicos amplamente utilizados em agropecuária como inseticidas, ocasionando intoxicações acidentais em animais e humanos, e mesmo sendo utilizados em tentativas de suicídio. A toxicidade desses produtos decorre sobretudo de insuficiência cárdio-respiratória por compromentimento do sistema nervoso autônomo. Sabe-se que alguns destes compostos induzem em animais de experimentação e em humanos, uma miopatia caracterizada por degeneração de células musculares, comprometendo sobretudo a musculatura respiratória. Baseado no fato de que este comprometimento contribui para a piora da função respiratória, propõe-se um protocolo de avaliação rotineira de miotoxicidade por compostos organofosforados, através de uma bateria mínima e suficiente de colorações e reações histoquímicas para quantificação da necrose muscular. Utilizaram-se como modelo experimental, grupos de ratos albinos (Wistar) intoxicados com o organofosforado paraoxon, com e sem antídotos (atropina ou pralidoxima). Verificou-se nos grupos tratados com paraoxon e paraoxon mais atropina, necrose de fibras musculares no diafragma, que atingia em determinadas áreas até 15% das fibras. No grupo tratado com paraoxon mais pralidoxima, a necrose foi mínima, evidenciando o papel mioprotetor deste último antídoto.

Organophosphates comprise a group of chemical compounds extensively used in farming as insecticides, which cause accidental poisoning in animals and men and are also used in suicide attempts. The toxicity of these compounds is due especially to the cardiac and respiratory impairment in consequence of autonomic nervous system disorders. However, it is known that some of these products induce a myopathy in experimental animals and humans. This myopathy is characterized by muscle cell degeneration, involving above all the respiratory muscles. Based on the fact that this involvement certainly enhances the respiratory impairment, this study offers an experimental method for routine evaluation of organophosphate myotoxicity, using a minimal and sufficient battery of stains and histochemical reactions, for muscle necrosis quantification. For this purpose, albino rats (Wistar) treated with the organophosphate paraoxon, were used both with and without antidotes (atropine or pralidoxime). Muscle fiber necrosis in the diaphragm of the rats treated with paraoxon or paraoxon and atropine, that affected about 15% of the fibers in some areas, was detected. In the group treated with paraoxon and pralidoxime, a minimal necrosis was seen, revealing a protective role of this later antidote during the development of myopathy.