Liver regeneration (LR) is one of the most amazing tissue injury response. Given its therapeutic significance has been deeply studied in the last decades. LR is an extraordinary complex process, strictly regulated, which accomplishes the characteristics of the most evolutionary biologic systems (robustness) and explains the difficulties of reshaping it with therapeutic goals. TH reproduces the physiological tissue damage response pattern, with a first phase of priming of the hepatocytes -cell-cycle transition G0-G1-, and a second phase of proliferation -cell-cycle S/M phases- which ends with the liver mass recovering. This process has been related with the tissue injury response regulators as: complement system, platelets, inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6), growth factors (HGF, EGF, VGF) and anti-inflammatory factors (IL-10, TGF-β). Given its complexity and strict regulation, illustrates the unique alternative to liver failure is liver transplantation. The recent induced pluripotential cells (iPS) description and the mesenchymal stem cell (CD133+) plastic capability have aroused new prospects in the cellular therapy field. Those works have assured the cooperation between mesenchymal and epithelial cells. Herein, we review the physiologic mechanisms of liver regeneration.
La regeneración hepática (RH) representa una de las formas más extraordinarias de respuesta al daño tisular. Debido a sus implicaciones terapéuticas, ha sido motivo de un interés extraordinario en las últimas décadas. La RH es un proceso muy complejo y estrictamente regulado que cumple las características de los sistemas biológicos más evolucionados (robustness) y que explica la dificultad de interferir en ella con usos terapéuticos. La RH reproduce el modelo fisiológico de respuesta al daño con una fase primera de preparación o "cebado" de los hepatocitos -transición G0-G1 del ciclo celular- y una fase ulterior de proliferación -fases S/M del ciclo- que termina con la recuperación de la masa hepática. Dicho proceso se ha relacionado con los mediadores de la respuesta biológica al daño tisular: hormonas, sistema del complemento, plaquetas, citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6), factores de crecimiento (HGF, EGF, VGF, etc.) y factores antiinflamatorios (Il-10, TGF-β). Debido a su complejidad y a su estricta regulación, se explica que todavía hoy la única alternativa a la insuficiencia hepática sea el trasplante hepático. La identificación reciente de las células pluripotenciales inducidas (iPS) y la capacidad plástica de las células madre mesenquimales (CD133+) ha suscitado nuevas expectativas a la terapia celular regenerativa. Dichos trabajos han confirmado la cooperación entre las células mesenquimales y epiteliales. En el presente trabajo se describen los mecanismos fisiológicos de la regeneración hepática.