ABSTRACT In Brazil, Chagas cardiomyopathy is the third most common cause of indication for heart transplantation (HTx). Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a severe condition frequently present in patients with terminal heart failure that worsens the prognosis of patients undergoing HTx. The etiological mechanism of PAH is multifactorial, with increased ventricular filling pressure being one of the main ones. Recently, however, several studies have sought to demonstrate the role of the local inflammatory process in contributing to the stiffening of the pulmonary arteries and the emergence or worsening of PAH in the heart failure (HF) setting. Objectives: To evaluate the inflammatory process in the pulmonary arteries of chagasic HTx (HTx-C) and non-chagasic (HTx-NC) patients, with and without PAH, through the tissue concentration of inflammatory cytokines obtained at the time of HTx. Methods: The levels of interleukins (IL)-6, IL-1β, TNF-α, and CD68 and CD66b neutrophils were measured in fragments of the pulmonary arteries of HTx-C and HTx-NC patients with and without PAH. Results: No statistically significant difference (p ≥ 0.05) between the inflammatory biomarkers measured in HTx-C and HTx-NC pulmonary arteries, with or without PAH. Conclusion: We observed that HTx-C and HTx-NC patients present the same levels of inflammatory markers expressed in the pulmonary artery tissue, whether or not they have PAH. This fact suggests that PAH in HTx-C and HTx-NC patients is a process that is related to HF itself and not to the patients’ inflammatory profile. Brazil . (HTx) (PAH multifactorial ones Recently however (HF setting Objectives HTxC C (HTx-C nonchagasic non HTxNC NC (HTx-NC Methods IL6, IL6 IL 6, 6 (IL)-6 IL1β, IL1β ILβ 1β, 1β β IL-1β TNFα, TNFα TNF α, α TNF-α CD CD6 CDb b Results p 0.05 005 0 05 Conclusion profile (HTx (IL)- 0.0 00 (IL) 0. (IL
RESUMO No Brasil, a miocardiopatia chagásica constitui a terceira causa mais comum de indicação para transplante cardíaco (TxC). A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma condição grave frequentemente presente em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) terminal que piora o prognóstico daqueles submetidos a TxC. O mecanismo etiológico da HAP é multifatorial, sendo o aumento da pressão de enchimento ventricular um dos principais. Recentemente, entretanto, vários trabalhos procuraram demonstrar o papel do processo inflamatório local, contribuindo para o enrijecimento das artérias pulmonares e o surgimento ou piora da HAP no cenário da IC. Objetivos: Avaliar o processo inflamatório nas artérias pulmonares de transplantados cardíacos chagásicos (TxC-C) e não chagásicos (TxC-NC), com e sem HAP, por meio da concentração tecidual das citocinas inflamatórias obtidas no momento do TxC. Métodos: Os níveis das interleucinas (IL)-6, IL-1β, e do fator de necrose tumoral alfa [tumor necrosis factor alpha) (TNF-α)] e de neutrófilos CD68 e CD66b foram aferidos em fragmentos das artérias pulmonares de pacientes TxC-C e TxC-NC com e sem HAP. Resultados: Não houve diferença estatisticamente significativa (p ≥ 0,05) entre os níveis dos biomarcadores inflamatórios aferidos nas artérias pulmonares dos TxC-C e TxC-NC com ou sem HAP. Conclusão: Observamos que os pacientes TxC-C e TxC-NC com ou sem HAP apresentam níveis semelhantes de marcadores inflamatórios expressos no tecido das artérias pulmonares. Tal fato sugere que a HAP dos pacientes TxC-C e TxC-NC é um processo que se relaciona com a própria IC e pode não ter relação com o perfil inflamatório dos pacientes. Brasil TxC . (TxC) (HAP (IC multifatorial principais Recentemente entretanto local Objetivos TxCC C (TxC-C TxCNC, TxCNC NC , (TxC-NC) Métodos IL6, IL6 IL 6, 6 (IL)-6 IL1β, IL1β ILβ 1β, 1β β IL-1β tumor alpha TNFα TNF α (TNF-α) CD CD6 CDb b Resultados p 0,05 005 0 05 Conclusão (TxC (TxC-NC (IL)- (TNF-α 0,0 00 (IL) 0, (IL