Estudos anteriores mostraram que pacientes com Apnéia Obstrutiva do Sono (AOS) apresentam maior risco para doenças cardiovasculares. Entretanto, permanece controverso se essa associação depende da obesidade ou se ocorre devido a alterações fisiológicas decorrentes da desordem do sono, como ativação do sistema nervoso simpático, da inflamação e desordens do eixo corticotrófico e somatotrófico, que predispõem a danos vasculares. Além disso, muitos fatores de risco para doenças cardiovasculares (DCV) estão fortemente associados ao distúrbio respiratório, entre eles hipertensão, obesidade, resistência à insulina e diabetes tipo 2 (DM2). Neste artigo, vamos discutir a interação entre resistência à insulina e AOS e os possíveis mecanismos fisiopatológicos que contribuem para suas co-morbidades.

Previous studies have shown Obstructive Sleep Apnea (OSA) as a risk factor for development of cardiovascular and cerebrovascular disease. However, controversies remain as to whether these changes are consequences of the associated obesity or OSA itself results in endocrine and metabolic changes, including impairment of insulin sensitivity, growth hormone, secretion inflammatory cytokines alterations, activation of peripheral sympathetic activity, and hipothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, that may predispose to vascular disease. Furthermore many cardiovascular risk factors, such as hypertension, obesity, insulin resistance and type 2 diabetes, are strongly associated with OSA. In this article, we will review the evidence and discuss possible mechanisms underlying these links and the pathophysiology of OSA morbidities.

OBJETIVOS: Indivíduos obesos são mais predispostos à ocorrência de eventos cardiovasculares que indivíduos com peso normal. Para se avaliar o impacto da obesidade e da distribuição de gordura corporal sobre o risco cardiovascular, avaliamos uma população de indivíduos com sobrepeso ou obesidade. MÉTODOS: Foram feitas medidas do índice de massa corporal (IMC), da relação entre as medidas da cintura e do quadril (RCQ), da pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) e dos níveis da glicemia de jejum, colesterol total e triglicérides. RESULTADOS: Altas prevalências de intolerância à glicose ou diabetes (21,8%), hipercolesterolenemia (49,1%), hipertrigliceridemia (21,3%) e hipertensão arterial (43,8%) foram observadas nesta população. A prevalência de hipertensão aumentou de 23% no grupo com sobrepeso (IMC 25-29,9 kg/m²) para 67,1% (p<0.05) em pacientes com obesidade grau 3 (IMC > 40kg/m²). Também a prevalência de hipertensão aumentou de 35,7% naqueles com RCQ entre 0,73 e 0,88 para 66,6% naqueles com RCQ >0,97 (p<0,05), independente do IMC, e os valores da PAS se correlacionaram com as medidas da circunferência da cintura (r=0,35; p<0,0001). A PAS, entretanto, mostrou aumentos com o IMC apenas entre hipertensos, elevando-se de 150±12 mmHg naqueles com sobrepeso para 161±18mmHg naqueles com IMC > 40kg/m² (p<0,05). CONCLUSÃO: A obesidade favorece a ocorrência dos fatores de risco cardiovascular, sendo que a distribuição central da gordura corporal se destaca especialmente como fator importante no desenvolvimento da hipertensão arterial.

INTRODUCTION: Obese people are at higher cardiovascular risk than people with normal body weight. The objective of this study was to establish the relationship between obesity, body fat distribution and cardiovascular risk factors. METHODS: Body mass index (BMI), waist-hip ratio (WHR) systolic (SBP) and diastolic blood pressure (DBP), plasma cholesterol, triglycerides and glucose levels were determined in a population of 499 overweight and obese patients (432F/67M; age 39±12.9y). RESULTS: High prevalence of abnormal glucose tolerance or diabetes (21.8%), hypercholesterolenemia (49.1%), hypertri glyceridemia (21.3%) and hypertension (43.8%) were found in this population. The prevalence of hypertension increased from 23% in patients with BMI 25-29.9 kg/m² to 67.1% (p<0.05) in those with BMI > 40kg/m² and also from 35.7% in patients with WHR between 0.73 and 0.88 to 66.6% in those with WHR >0.97 (p<0.05). In addition, a correlation was found between the waist circumference and SBP (r=0.35; p<0.0001). In the hypertensive group, but not in the normotensive, SBP increased with BMI, from 150±12 mmHg in the overweight group to 161±18mmHg in that with BMI > 40kg/m², (p<0.05). CONCLUSION: Our data reinforce the association between obesity and high cardiovascular risk. In addition, our findings suggested a role for body fat distribution in the development of hypertension in obese patients.