ABSTRACT Necrotizing amebic colitis is an uncommon amebiasis complication associated with high mortality. We present a case of necrotizing amebic colitis in an old patient whose diagnosis was revealed at postmortem examination. An 81-year-old man died at home without medical attention. The postmortem examination revealed ulcers involving the entire colon and intestinal perforation. The ulcers were large, geographic, and necrotizing, extending from the cecum to the rectum. The histological examination disclosed the infectious etiology by showing amebic trophozoites at the base of the ulcers. No extra-intestinal lesions were found. No information about previous episodes of dysentery or travel could be obtained. The potential role of aging or drug-causing immunosuppression and the evolution of chronic and latent intestinal infection to a severe and invasive form of amebiasis is discussed. This case reinforces the value of postmortem examination for diagnosing diseases not clinically identified.

Resumo Contexto O clampeamento aórtico e a oclusão da aorta com balão poderiam levar a lesões na parede aórtica. Objetivo O objetivo deste estudo foi verificar as alterações da parede aórtica relacionadas ao método de interrupção de fluxo (cample ou balão) em diferentes técnicas disponíveis para cirurgia de aorta. Métodos Os experimentos foram realizados em 40 porcos fêmeas pesando de 25-30 kg, alocados para quatro grupos: S (n = 10), nenhuma intervenção (sham); C (n = 10), laparotomia mediana transperitoneal para acesso à aorta abdominal infrarrenal com tempo de clampeamento de 60 minutos; L (n = 10), cirurgia laparoscópica da aorta abdominal infrarrenal com tempo de clampeamento de 60 minutos; EV (n = 10), controle aórtico proximal com inserção de cateter-balão para oclusão aórtica por acesso femoral, inflado a fim de promover oclusão aórtica contínua por 60 minutos. Após a eutanásia, as aortas foram removidas e seccionadas para obtenção de espécimes histológicos destinados a análises morfométricas e por microscopia de luz. Os fragmentos longitudinais restantes foram estirados até a ruptura, e determinaram-se padrões mecânicos. Resultados Observou-se redução do limite de proporcionalidade da aorta abdominal, diminuição da rigidez e da carga de ruptura nos grupos submetidos a campleamento aórtico (C e L) em comparação ao grupo EV. Conclusões O campleamento aórtico durante cirurgia aberta ou laparoscópica pode afetar as propriedades mecânicas da aorta, ocasionando redução de resistência da parede aórtica sem desencadear alterações na estrutura histológica da parede aórtica.

Abstract Background Aortic cross-clamping and balloon occlusion of the aorta could lead to damage to the aorta wall. Objective The aim of this study was to investigate changes to the aorta wall related to the method used to interrupt flow (clamping or balloon) in the different techniques available for aortic surgery. Methods Experiments were performed on 40 female pigs, weighing 25-30kg, which were randomly allocated to 4 study groups: S (n=10), no intervention (sham group); C (n=10), midline transperitoneal laparotomy for infrarenal abdominal aortic access with 60 min of cross-clamping; L (n=10), laparoscopic infrarenal abdominal aortic surgery with 60 min of cross-clamping; EV (n=10), remote proximal aortic control with transfemoral arterial insertion of aortic occlusion balloon catheter, inflated to provide continued aortic occlusion for 60min. After euthanasia, the aortas were removed and cross-sectioned to obtain histological specimens for light microscopic and morphometric analyses. The remaining longitudinal segments were stretched to rupture and mechanical parameters were determined. Results We observed a reduction in the yield point of the abdominal aorta, decrease in stiffness and in failure load in the aortic cross-clamping groups (C and L) compared with the EV group. Conclusions Aortic cross-clamping during open or laparoscopic surgery can affect the mechanical properties of the aorta leading to decrease in resistance of the aorta wall, without structural changes in aorta wall histology.

INTRODUÇÃO: A nefroangioesclerose hipertensiva é importante causa de doença renal crônica com necessidade de diálise. As características que distinguem um portador de hipertensão arterial que evolui com nefroangioesclerose de outro que mantém função renal estável não são bem estabelecidas, devido à dificuldade em assegurar que os portadores daquela doença não sejam, na verdade, portadores de glomerulopatias ou outras doenças renais confundíveis. Dessa maneira, o objetivo deste trabalho foi identificar características clínicas ou laboratoriais que distingam os pacientes que desenvolveram doença renal crônica a partir da hipertensão, confirmada por biópsia renal, daqueles que, mesmo apresentando hipertensão arterial, não desenvolveram nefroangioesclerose. MÉTODOS: Realizou-se comparação retrospectiva de dados clínicos e laboratoriais de 15 portadores de nefroangioesclerose hipertensiva confirmada por biópsia renal e 15 hipertensos oriundos do ambulatório do Centro de Hipertensão Arterial, cuja ausência de nefroangioesclerose foi definida pela ausência de proteinúria. Os grupos foram pareados quanto à idade e gênero. RESULTADOS: Dentre as variáveis avaliadas, tempo de hipertensão arterial, pressão de pulso, glicemia, ácido úrico, creatinina e frequência de uso de diuréticos e simpatolíticos diferiram estatisticamente entre os dois grupos. Todas essas variáveis apresentaram valores maiores no grupo com nefroangioesclerose hipertensiva. CONCLUSÃO: O presente estudo associa a nefroangioesclerose hipertensiva, confirmada por biópsia, com alterações metabólicas, duração e intensidade da hipertensão e corrobora a ideia de que a prevenção primária da hipertensão arterial, postergando o seu início, o controle pressórico mais estrito, quando a hipertensão já está estabelecida, bem como o controle metabólico têm a potencialidade de prevenir o desenvolvimento de nefroangioesclerose hipertensiva.

INTRODUCTION: Hypertensive nephroangiosclerosis is a major cause of chronic kidney disease requiring dialysis. Clinical characteristics that distinguish a patient with hypertension that evolves to nephroangiosclerosis from another that keeps stable renal function are not well established because of the difficulty in ensuring that the carriers of that disease are not actually suffering from glomerulonephritis or other kidney diseases. Thus, our objective was to identify clinical or laboratory features that distinguish the patients who developed chronic renal failure from hypertension, confirmed by renal biopsy, of those who, even with arterial hypertension, did not develop nephroangiosclerosis. METHODS: We conducted a retrospective comparison of clinical and laboratory data of 15 patients with hypertensive nephroangiosclerosis confirmed by renal biopsy and 15 hypertensive patients from the outpatient clinic of the Hypertension Center, whose lack of nephroangiosclerosis was defined as absence of proteinuria. The groups were matched for age and gender. RESULTS: Among the evaluated variables, duration of hypertension, pulse pressure, blood glucose, uric acid, creatinine and frequency of use of diuretics and sympatholytic differed statistically between the two groups. All these variables were higher in nephroangiosclerosis patients. CONCLUSION: This study links biopsy proven hypertensive nephroangiosclerosis with metabolic features, hypertension intensity and duration, corroborating the idea that primary prevention of hypertension, postponing its initiation, a more intensive hemodynamic control (when hypertension is well established) and metabolic control of these patients have the potential to prevent hypertensive nephroangiosclerosis.

OBJETIVO: Investigar a creatinina sanguínea e histologia renal em ratos anestesiados com S(+)-cetamina (ceta) ou dexmedetomidina (dex) e submetidos à lesão de isquemia/reperfusão renal (IR). MÉTODOS: Sob S(+)-cetamina intraperitoneal (ip), 20 ratos Wistar machos foram distribuídos em dois grupos (n=10): manutenção com S(+)-cetamina ou dexmedetomidina, iv, (grupos ceta e dex), e submetidos à nefrectomia direita (D) e clampeamento da artéria renal esquerda (E) por 45 min. A creatinina sanguínea foi dosada antes da isquemia (T1) e 48h após a reperfusão (T2), quando foi realizada nefrectomia E. Houve análise histológica de todos os rins. RESULTADOS: A creatinina foi significativamente maior em T2 em ambos os grupos, porém menor com a dexmedetomidina. Alterações histológicas: entre grupos, os rins Ds não diferiram; houve escores altos significativos para dilatação vascular: rins Es do grupo ceta; para congestão vascular, dilatação tubular, necrose: rins Es de ambos os grupos; para degeneração tubular: rins Ds do grupo ceta. CONCLUSÃO: S(+)-cetamina e IR foram agressivas histologicamente para rins de ratos e a dexmedetomidina pode não ter protegido totalmente os rins dessas lesões, apesar dos melhores resultados de creatinina.

PURPOSE: To investigate blood creatinine and renal histology in rats anesthetized with S(+)-ketamine (keta) or dexmedetomidine (dex) and submitted to kidney ischemia/reperfusion injury (IRI). METHODS: Under intraperitoneal (ip) S(+)-ketamine, 20 male Wistar rats were divided into two groups (n=10): maintenance with iv S(+)-ketamine or dex (keta and dex groups), and submitted to right (R) nephrectomy and left (L) renal artery clamping for 45 min. Blood creatinine was measured before ischemia (T1) and 48h after reperfusion (T2), when L nephrectomy was performed. Histological analysis was performed in all kidneys. RESULTS: Blood creatinine was significantly higher at T2 in both groups, but dex group results were lower than those of keta group. Histological changes: between groups, R kidneys did not differ; there were significant high scores for vascular dilation: keta L kidneys; for vascular congestion, tubular dilation, and necrosis: L kidneys from both groups; for tubular degeneration: keta R kidneys. CONCLUSION: S(+)-ketamine plus IRI were aggressive to rat kidneys, according to histological changes, and dexmedetomidine may have not totally protected the kidneys from these injuries, despite the better results of blood creatinine.

OBJETIVO: Cerca de 50% de indicações de diálise em insuficiência renal aguda vêm de problemas do perioperatório. Alterações na hemodinâmica intra-operatória levam a vasoconstrição renal e hipoperfusão. Estudos prévios não definiram o papel renal da dexmedetomidina em hemorragia. Foram estudados os efeitos da dexmedetomidina na função e histologia renais, em ratos, após hemorragia aguda. MÉTODOS: Estudo encoberto com 20 ratos Wistar, anestesiados com pentobarbital sódico intraperitoneal, 50 mg. kg-1, divididos aleatoriamente em 2 grupos sob sangramento de 30% da volemia: GD - dexmedetomidina iv, 3 µg. kg-1 (10 min), e infusão contínua, 3 µg. kg-1. h-1; GC - pentobarbital. Para estimar depuração renal, administraram-se para-aminohipurato e iotalamato de sódio. Atributos estudados: freqüência cardíaca, pressão arterial média, temperatura retal, hematócrito, depuração de para-aminohipurato e iotalamato, fração de filtração, fluxo sangüíneo renal, resistência vascular renal, análise histológica dos rins. RESULTADOS: Em GD, houve valores menores de freqüência cardíaca, pressão arterial média e resistência vascular, mas valores maiores de depuração de iotalamato e fração de filtração. A depuração de para-aminohipurato e o fluxo sangüíneo foram similares nos grupos. As alterações histológicas foram compatíveis com isquemia e houve maior dilatação tubular em GD. CONCLUSÃO: Em ratos, após hemorragia aguda, a dexmedetomidina determinou melhor função renal, porém maior dilatação tubular.

PURPOSE: About 50 % of indications for dialysis in acute renal failure are related to problems originated during the perioperative period. Intraoperative hemodynamic changes lead to renal vasoconstriction and hypoperfusion. Previous studies have not defined the dexmedetomidine renal role in hemorrhage situations. This study evaluated the effect of dexmedetomidine on renal function and histology after acute hemorrhage in rats. METHODS: Covered study with 20 Wistars rats, anesthetized with sodium pentobarbital, 50 mg. kg-1, intraperitoneal, randomized into 2 groups submitted to 30% volemia bleeding: DG - iv dexmedetomidine, 3 µg. kg-1 (10 min) and continuous infusion - 3 µg. kg-1. h-1; CG - pentobarbital. For renal clearance estimative, sodium p-aminohippurate and iothalamate were administered. Studied attributes: heart rate, mean arterial pressure, rectal temperature, hematocrit, iothalamate and p-aminohippurate clearance, filtration fraction, renal blood flow, renal vascular resistance, and histological evaluations of the kidneys. RESULTS: DG showed smaller values of heart rate, mean arterial pressure, and renal vascular resistance, but iothalamate clearance and filtration fraction values were higher. There was similarity in p-aminohippurate clearance and renal blood flow. Both groups had histological changes ischemia-like, but dexmedetomidine determined higher tubular dilatation scores. CONCLUSION: In rats, after acute hemorrhage, dexmedetomidine determined better renal function, but higher tubular dilation scores.

Os autores relatam os casos de seis crianças com síndrome nefrótica primária grave de padrão histológico renal incomum na rotina cotidiana dos nefrologistas e patologistas. O diagnóstico da doença foi realizado nas faixas etárias de 3 a 9 meses de idade (n = 4), aos 2 anos e 4 meses (n = 1) e aos 11 anos (n = 1). Um paciente foi prematuro, duas pacientes eram irmãs e seus pais eram primos de primeiro grau. Todos apresentavam edema generalizado; dois pacientes apresentavam desnutrição e hipotireoidismo e dois apresentavam hipertensão arterial e insuficiência renal. A histologia renal mostrou esclerose mesangial difusa (n = 3), proliferação mesangial (n = 2) e síndrome nefrótica do tipo finlandês (n = 1). Quatro pacientes faleceram, as causas de óbito foram infecção (n = 2), insuficiência renal (n = 1) e acidose metabólica (n = 1). Entre os sobreviventes, um paciente foi tratado com vitaminas, tiroxina, captopril e indometacina, apresentando aumento da albumina sérica e melhora do crescimento. O outro paciente apresentava insuficiência renal terminal, sendo tratado com diálise e transplante renal.

The authors report six children with severe primary nephrotic syndrome with unusual renal histological patterns in the daily routine of nephrologists and pathologists. The diagnosis of the disease was made at the age between 3 to 9 months (n = 4), at 2 years and 4 months (n = 1) and at 11 years (n = 1). One patient was born prematurely; two patients were sisters and their parents were first-degree cousins. All patients presented generalized edema, two patients presented malnutrition and hypothyroidism; two patients presented hypertension and renal failure. The renal histology showed diffuse mesangial sclerosis (n = 3); diffuse mesangial hypercellularity (n = 2) and nephrotic syndrome of the Finnish type (n = 1). Four patients died, causes of death were infection (n = 2), renal failure (n = 1) and metabolic acidosis (n = 1). Among the survivors, one patient was treated with vitamins, thyroxine, captopril and indomethacin and presented increase in serum albumin and of growth. The other patient, who presented end-stage renal disease, was dialyzed and transplanted.

OBJETIVO: Investigar, em ratos, o efeito da S(+)cetamina na histologia renal após hemorragia intra-operatória. MÉTODOS: Vinte ratos Wistar machos, anestesiados com pentobarbital sódico, foram divididos, aleatoriamente, em 2 grupos: G1 - controle (n=10) e G2 - S(+)cetamina (n=10), submetidos a hemorragia de 30% da volemia em 3 momentos (10% a cada 10 min) 60 min após anestesia. G2 recebeu S(+)cetamina, 15 mg. kg-1, i.m., 5 min após anestesia e 55 min antes do 1.º momento de hemorragia (M1). Foram monitorizadas a pressão arterial média (PAM), temperatura retal (T) e freqüência cardíaca. Os animais foram sacrificados (M4) 30 min após o 3.º momento de hemorragia (M3). Os rins e o sangue das hemorragias foram utilizados para estudo histológico e do hematócrito (Ht). RESULTADOS: Houve redução significativa da PAM, T e Ht. Na histologia, G1=G2 na dilatação tubular, congestão e necrose. A soma total dos escores foi significativamente diferente e G2>G1. CONCLUSÃO: Hemorragia e hipotensão determinaram alterações na histologia renal. O aumento da concentração sangüínea de catecolaminas provavelmente determinou escores mais altos de alterações histológicas com o uso de S(+)cetamina.

PURPOSE: To study in rats the effect of S(+)ketamine on the renal histology after intraoperative hemorrhage. METHODS: Twenty male Wistar rats, anesthetized with sodium pentobarbital, were randomly divided in 2 groups: G1 - control (n=l0) and G2 - S(+)-ketamine (n=10), both submitted to arterial hemorrhage of 30% of volemia in 3 moments (10% each 10 min) 60 min after anesthesia. G2 received S(+)-ketamine, 15 mg. kg-1, i.m., 5 min after anesthesia and 55 min before the 1st hemorrhage moment (Ml). Medium arterial pressure (MAP), rectal temperature (T) and heart rate were monitored. The animals were sacrificed in M4, 30 min after the 3rd hemorrhage moment (M3) and the kidneys and blood collected from hemorrhage were utilized for histological study and hematocrit (Ht) determination. RESULTS: There were significant reduction of MAP, T, and Ht. The histological study verified G1 = G2 for tubular dilation, congestion, and necrosis. The total score addition were significant1y different and G2 > G 1. CONCLUSION: Hemorrhage and hypotension determined changes in kidney histology. The rise in catecholamine blood concentration probably was the cause of S(+)-ketamine-induced higher score of histological changes.

OBJETIVOS: Avaliar a associação entre os parâmetros clinicolaboratoriais e alteração morfológica de biópsias renais em crianças com síndrome nefrótica. MÉTODOS: Os dados foram obtidos dos prontuários médicos de 43 crianças com síndrome nefrótica submetidas a biópsia renal. RESULTADOS: Vinte e oito pacientes eram do sexo masculino (65,1%), idades entre 1,4 a 12 anos (média de 4,7±3,2). Quarenta e dois pacientes (97,7%) apresentaram edema; 83,7%, oligúria e 32,5%, hipertensão arterial. A média de proteinúria foi 15,3g/1,73m²SC/dia e 55,8% apresentaram hematúria microscópica. As biópsias renais mostraram: glomerulonefrite proliferativa mesangial (GNPM) em 37,2%, glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) em 27,9%, alterações glomerulares mínimas (LM) em 25,6%, glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP) em 7% e glomerulonefrite membranosa (GNM) em 2,3%. Vinte e seis pacientes (60,5%) apresentaram resistência ao corticosteróide. Idade, sexo, hipertensão arterial, oligúria, uréia e creatinina séricas não mostraram diferenças estatísticas significativas entre os pacientes com GNPM, GESF e LM. Os pacientes com GNPM e GESF apresentaram maior freqüência de hematúria microscópica (p < 0,003 e p < 0,03; respectivamente). Os pacientes com GESF apresentaram maiores níveis de proteinúria (p < 0,01 versus LM e p < 0,05 versus GNPM). Os pacientes com LM apresentaram sensibilidade ao corticosteróide (p < 0,001 versus GESF e p = 0,047 versus GNPM). CONCLUSÕES: Sexo, idade, presença de hipertensão arterial ou oligúria e níveis séricos de uréia e creatinina não auxiliaram na diferenciação entre pacientes com GNPM, GESF e LM. Os pacientes com LM apresentaram sensibilidade a corticosteróides e menos probabilidade de apresentar hematúria microscópica. Pacientes com GESF apresentaram maiores níveis de proteinúria.

OBJECTIVES: To evaluate the association between clinical features and laboratory findings with the morphological changes in children with nephrotic syndrome. METHODS: The data were obtained from medical records of 43 children with nephrotic syndrome submitted to renal biopsy. RESULTS: Twenty-eight patients were male (65.1%), aged 1.4-12 years (mean 4.7 ± 3,2). Forty-two patients (97,7%) presented edema, 83.7% oliguria and 32.5% hypertension. The mean of proteinuria was 15.3g/1.73m² BSA per day and 55.8% presented microscopic hematuria. Renal biopsies showed: proliferative mesangial glomerulonephritis (PMGN) in 37.2%, focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) in 27.9%, minimal change disease (MCD) in 25.6%, membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) in 7% and membranous glomerulonephropathy (MGN) in 2.3%. Twenty-six patients (60.5%) were steroid-resistant. Age, sex, hypertension, oliguria, serum urea and creatinine showed no statistically significant change between the patients with PMGN, FSGS and MCD. The patients with PMGN and FSGS showed higher frequency of microscopic hematuria (p < 0.003 and p < 0.03, respectively) and those with FSGS higher level of proteinuria. The patients with MCD were steroid responsive (p < 0.001 versus FSGS and p = 0.047 versus PMGN). CONCLUSION: Age, sex, hypertension, oliguria, serum urea and creatinine did not help to distinguish between the patients with PMGN, FSGS and MCD. The patients with MCD were steroid responsive and less likely to have microscopic hematuria. Patients with FSGS presented higher level of proteinuria.

Objetivo: descrever caso clínico de um lactente com insuficiência renal crônica terminal, causada por hiperoxalúria primária.Método: após revisão da literatura, verifica-se a raridade da doença; na França, a prevalência é de 1,05/milhão, com taxa de incidência de 0,12/milhão/ano. Pesquisa abordando centros especializados mundiais detectou, em 1999, 78 casos em lactentes; destes, em 14% o quadro inicial foi de uremia. A gravidade e a raridade da doença sugerem o relato deste caso.Resultados: criança de sexo feminino, com quadro de vômitos e baixo ganho de peso desde os primeiros meses de vida, desenvolveu insuficiência renal terminal aos 6 meses de idade, sendo mantida em tratamento dialítico desde então. Aos 8 meses, foi encaminhada para esclarecimento diagnóstico, apresentando déficit pôndero-estatural grave e os seguintes exames laboratoriais: uréia= 69 mg/dl, creatinina=2,2 mg/dl e clearance de creatinina= 12,5 ml/min/1.73m²SC. O exame de urina foi normal, a ultra-sonografia renal revelou tamanho normal e hiperecogenicidade de ambos os rins. A dosagem de oxalato urinário foi de 9,2mg/kg/dia ou 0,55 mmol/1.73m²SC, e a relação oxalato:creatinina, de 0,42. A biópsia renal diagnosticou presença de grande quantidade de depósitos de cristais de oxalato de cálcio no parênquima renal. A radiografia de ossos longos evidenciou sinais sugestivos de osteopatia oxalótica, e a fundoscopia indireta, sinais de retinopatia por oxalato. A criança foi mantida em diálise peritoneal ambulatorial contínua, tendo sido iniciado tratamento com piridoxina.Conclusões: a hiperoxalúria primária deve ser considerada como um dos diagnósticos diferenciais de insuficiência renal crônica em lactentes, especialmente na ausência de história sugestiva de outras patologias.

Objective: to report a case of an infant with endstage renal failure caused by primary hyperoxaluria. Methods: the review of the literature showed the rarity of the disease. In France, the prevalence is about 1.05/million and the incidence rate is 0.12/million/year. A survey, performed in international specialized centers in 1999, documented 78 cases in infants; in 14% of them the initial onset symptom was uremia. The rarity and severity of the disease justify the description of this case.Results: a girl presenting vomiting and failure to thrive within the first months of life developed endstage renal failure at 6 months of age. She was being treated with dialysis. At 8 months of age, she was referred for investigation. She was undernourished and the laboratory examinations showed urea (69mg/dl), creatinine (2.2 mg/dl) and creatinine clearance (12.5 ml/min/1.73m²SA). The routine urinalysis was normal, the renal ultrasound showed increased echogenicity in both kidneys; the dosage of urinary oxalate was 9.2mg/kg/day or 0.55mmol/1.73m²SA; the urinary oxalate/creatinine ratio was 0.42. Renal biopsy showed calcium oxalate crystals throughout the renal parenchyma. The radiograph of long bones showed osteopathy and the ophthalmic examination showed flecked retinopathy. The child was treated with continuous ambulatory peritoneal dialysis and administration of pyridoxine was initiated.Conclusions: primary hyperoxaluria should be considered as a differential diagnosis for endstage renal failure in infants, especially if there are no symptoms of other diseases.