INTRODUÇÃO: A Doença de Chagas é uma endemia tropical encontrada desde o sul dos Estados Unidos até a Argentina. Os estudos de fase aguda da doença são difíceis de serem realizados em seres humanos porque os sintomas são inespecíficos e a maioria dos casos não requer socorro médico. Em modelos experimentais desenvolvidos a doença aguda aparece com intenso parasitismo em todos os órgãos e tecidos. OBJETIVO: Caracterizar histopatologicamente o envolvimento pancreático na Doença de Chagas aguda experimental. CASUÍSTICA E MÉTODOS: Com esta finalidade utilizamos animais inoculados intraperitonialmente com 100.000 formas de cepa Y de Trypanosoma cruzi. Os animais foram sacrificados após 14 dias de infecção e os fragmentos colhidos foram processados em parafina e corados pela H&E. RESULTADOS: As características histopatológicas mais importantes da pancreatite aguda na Doença de Chagas experimental são: pseudocistos intensamente parasitados, íntegros ou rompidos, parasitas no espaço extracelular, necrose de células acinares e ductais, além de focos de esteatonecrose. CONCLUSÃO: O parasitismo dos tecidos é o principal mecanismo patogenético da pancreatite aguda na Doença de Chagas.

BACKGROUND: Chagas' disease is an endemic tropical affliction found from southern United States to Argentina. The acute phase of this disease is difficult to study in man because the symptoms are non-specific and most cases require no medical assistance. Experimental models have been developed for sequential studies, and intense parasitism in all organs and tissues, including the pancreas, have been detected in the acute phase. PURPOSE: To evaluate the involvement of the pancreas in acute experimental Chagas' disease in a mouse model by histopathological characterization. CASUISTIC AND METHODS: Ten BALBc mice, about 20 g, injected i.p. with 100 000 forms of the Y strain of Trypanosoma cruzi were used. The animals were sacrificed after 14 days of infection. Fragments of pancreas were processed by conventional paraffin embedding and hematoxylin-eosin staining. RESULTS: Ruptured pseudocysts and release of parasites to the extracellular medium caused by necrosis of acinar and duct cells and foci of fat were the most striking histopathological features of acute Chagasic pancreatitis. CONCLUSION: Parasitism is the main cause of acute pancreatitis in Chagas' disease.

Os "mega-órgãos" na Doença de Chagas são bem conhecidos, especialmente os desenvolvidos no sistema digestivo. A infecção aguda apresenta parasitismo de diversas células, tecidos e órgãos, dentre eles a bexiga urinária. Camundongos Balb/c infectados com 100.000 formas sanguíneas de cepa Y de T. cruzi mostraram intenso parasitismo de todas camadas da bexiga urinária na fase aguda. Os parasitas foram encontrados na mucosa, submucosa, lâmina própria, muscular, adventícia e tecido adiposo, além das células descamadas para a luz do órgão. Para produzir a fase crônica, os animais foram inoculados com a mesma cepa, porém apenas inóculo com 50 formas sangüíneas. Após sessenta dias de infecção, detectamos dilatações da parede vesical, assim como infiltrado inflamatório e focos de fibrose substituindo áreas musculares lesadas. Este achado pode ser resultado da ação direta do T. cruzi sobre as fibras musculares levando a miosite, destruição das fibras e consequente reparo. Lesão das células paraganglionares secundário ao parasitismo deve também ser considerado como causa de distúrbio urodinâmico evoluindo com dilatação, lesão das fibras musculares e substituição das mesmas por tecido conectivo.

Mega-organs, primarily in the digestive tract, are well known to occur in chronic Chagas disease. Acute experimental infection with Trypanosoma cruzi results in parasitism of a wide range of cells, tissues, and organs, including the urinary bladder. Infection of BALB/c mice with 100,000 bloodstream forms of the Y strain of T. cruzi induced acute infection with intense parasitism of all layers of the urinary bladder. Parasites were found in the mucosa, lamina propria, muscular, adventitial connective, and fat tissue. Desquamate epithelial cells with amastigotes in the bladder lumen were also found. After 60 days of infection, mice inoculated with 50 bloodstream forms developed dilated, thin-walled bladders that had inflammatory infiltrates and foci of fibrosis replacing areas of damaged muscular layer. These lesions result from direct damage to the muscle fibers by the T. cruzi, leading to myosites, muscle damage, and scarring. Direct damage of paraganglia cells secondary to parasitism, leading to dilatation, damage of muscle fibers, and scarring with replacement of muscular tissue with connective tissue, should also be considered as a cause of functional disturbance of the urinary bladder.