OBJECTIVE: To estimate how much more cardiovascular disease (CVD) mortality could be reduced in the United Kingdom through more progressive nutritional targets. METHODS: Potential reductions in CVD mortality in the United Kingdom between 2006 (baseline) and 2015 were estimated by synthesizing data on population, diet and mortality among adults aged 25 to 84 years. The effect of specific dietary changes on CVD mortality was obtained from recent meta-analyses. The potential reduction in CVD deaths was then estimated for two dietary policy scenarios: (i) modest improvements (simply assuming recent trends will continue until 2015) and (ii) more substantial but feasible reductions (already seen in several countries) in saturated fats, industrial trans fats and salt consumption, plus increased fruit and vegetable intake. A probabilistic sensitivity analysis was conducted. Results were stratified by age and sex. FINDINGS: The first scenario would result in approximately 12 500 fewer CVD deaths per year (range: 5500-30300). Approximately 4800 fewer deaths from coronary heart disease and 1800 fewer deaths from stroke would occur among men, and 3500 and 2400 fewer, respectively, would occur among women. More substantial dietary improvements (no industrial trans fats, reduction in saturated fats and salt and substantial increases in fruit and vegetable intake) could result in approximately 30 000 fewer (range: 13 300-74 900) CVD deaths. CONCLUSION: Excess dietary trans fats, saturated fats and salt, along with insufficient fruits and vegetables, generate a substantial burden of CVD in the United Kingdom. Further improvements resembling those attained by other countries are achievable through stricter dietary policies.

OBJETIVO: Calcular cuánto más podría reducirse la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en el Reino Unido a través de objetivos nutricionales más progresivos. MÉTODOS: Se calculó la reducción potencial de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en el Reino Unido entre los años 2006 (año de referencia) y 2015 sintetizando los datos acerca de la población, la dieta y la mortalidad entre adultos con edades comprendidas entre los 25 y los 84 años. El efecto de unos cambios dietéticos concretos sobre la mortalidad por enfermedades cardiovasculares se obtuvo a través de metaanálisis recientes. La posible reducción de los fallecimientos por enfermedades cardiovasculares se calculó entonces para dos supuestos con políticas dietéticas distintas: (i) mejoras moderadas (se asume simplemente que las tendencias recientes continuarán hasta el año 2015) y (ii) reducciones más importantes pero factibles (como ya se han observado en muchos países) en el consumo de grasas saturadas, grasas trans industriales y sal, unidas a un mayor consumo de frutas y verduras. Se llevó a cabo un análisis de sensibilidad probabilístico y los resultados se estratificaron según la edad y el sexo. RESULTADOS: El primer supuesto tendría como resultado aproximadamente 12 500 fallecimientos menos por enfermedad cardiovascular al año (margen: 5500-30 300). Entre los hombres se registrarían aproximadamente 4800 fallecimientos menos por cardiopatías coronarias y 1800 fallecimientos menos por accidentes cerebrovasculares. En el caso de las mujeres, se observaría una reducción de 3500 y 2400 fallecimientos menos, respectivamente. Unas mejoras dietéticas más sustanciales (erradicación de las grasas trans industriales, reducción de las grasas saturadas y la sal, unidas a un aumento en el consumo de frutas y verduras) podrían traducirse en aproximadamente 30 000 fallecimientos menos (margen: 13 000 - 74 900) por enfermedades cardiovasculares. CONCLUSIÓN: El exceso de grasas trans, grasas saturadas y sal, así como un consumo insuficiente de fruta y verdura en la dieta genera una carga considerable de fallecimientos por enfermedades cardiovasculares en el Reino Unido. A través de políticas alimentarias más estrictas pueden alcanzarse mejoras similares a las obtenidas por otros países.

OBJECTIF: Estimer le niveau de réduction potentielle de la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires (MCV) au Royaume-Uni par le biais d'objectifs nutritionnels plus progressistes. MÉTHODES: Les réductions potentielles de la mortalité par MCV au Royaume-Uni entre 2006 (base) et 2015 ont été estimées par la synthèse des données sur la population, l'alimentation et la mortalité parmi les adultes âgés de 25 à 84 ans. L'effet des modifications spécifiques du régime alimentaire sur la mortalité par MCV a été obtenu à partir de méta-analyses récentes. La possible diminution du nombre de décès dus aux maladies cardiovasculaires a ensuite été estimée pour deux scénarios de politique nutritionnelle: (i) des améliorations mineures (en supposant simplement que les tendances récentes se poursuivront jusqu'en 2015) et (ii) des réductions plus importantes, mais envisageables (déjà observées dans plusieurs pays) dans les graisses saturées, les graisses trans industrielles et dans la consommation de sel, accompagnées d'une augmentation de la consommation de fruits et légumes. Une analyse de sensibilité probabiliste a été réalisée. Les résultats ont été classés selon l'âge et le sexe. RÉSULTATS: Le premier scénario se traduirait par une réduction annuelle d'environ 12 500 décès par MCV (intervalle: 5500-30 300). Environ 4800 décès liés aux maladies coronariennes et 1800 décès par infarctus seraient évités chez les hommes, pour respectivement 3500 et 2400 décès chez les femmes. Des mesures alimentaires plus strictes (pas de matières grasses trans industrielles, une réduction de la consommation en graisses saturées et en sel, ainsi que des augmentations substantielles de la consommation de fruits et légumes) pourraient se traduire par une réduction d'environ 30 000 décès par MCV (intervalle: 13 300 à 74 900). CONCLUSION: Les excès en graisses trans alimentaires, en graisses saturées et en sel, ainsi que des apports insuffisants en fruits et légumes génèrent un impact substantiel des MCV au Royaume-Uni. Des améliorations semblables à celles obtenues dans d'autres pays sont réalisables grâce à des politiques alimentaires plus strictes.

Work Aim To assess the prevalence of severe hypertension (SHT) in the emergency department (ED); evaluate patient's characteristics and the efficacy of a clinical practice guideline (CPG) based on a normative guideline published by the Argentine Hypertension Council, Argentine Society of Cardiology. Design and Methods Patients presenting with SHT to 31 different ED were included. The study was divided into 2 phases: a whole population statistical data acquisition phase (Phase I) and an interventional phase (Phase II) which only included patients without acute target organ damage (ATOD). Patients in the latter phase underwent a CPG that consecutively included rest and randomly assigned antihypertensive drugs with different mechanisms and onset of action (amlodipine 10 mg; labetalol 200 mg, or perindopril 4 mg). Results 816 patients were included (60.4±14.7 years old; 50.4% male; 87.4% without ATOD). The estimated prevalence of SHT was 9%. Previous hypertension (HT) was identified in 83.46%. Among those with previously known HT, 86.23% were on antihypertensive drug treatment and their SBP was >150 mm Hg. Satisfactory response to rest was observed in 32% of the population. Among non-responders, 79.14% showed a satisfactory response to antihypertensive drug treatment. Considered safety parameters were: mean blood pressure (MBP) reduction > 20% from baseline and a smaller account or absence of adverse events in the ED. A reduction in MBP >20% was observed in 5.6% of rest responders and 15.9% of those who received drug treatment. No related events were observed in the ED. Conclusion The present survey provided a clinical characterization of SHT patients and suggests that the proposed CPG can be an efficient and safe alternative.

Objetivos Determinar la prevalencia de consultas por HTA severa (HTS) en los servicios de emergencia (SE), caracterizar esa población y evaluar la eficacia de una guía de práctica clínica (GPC) basada en las Normas para el Manejo de la HTS del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial, Sociedad Argentina de Cardiología. Material y métodos Se incluyeron pacientes con HTS que consultaron en SE de 31 centros participantes. Se distinguieron dos fases: I o de relevamiento de datos epidemiológicos de toda la población y II o de intervención que sólo incluyó a aquellos pacientes con HTS sin daño agudo de órgano blanco (DAOB). En esta última fase se aplicó una GPC que incluía en forma secuencial reposo y la aleatorización a drogas antihipertensivas de diferente mecanismo y velocidad de acción (amlodipina 10 mg o labetalol 200 mg o perindopril 4 mg). Resultados Se incluyeron 816 pacientes (60,4 ± 14,7 años, el 50,4% de sexo masculino, el 87,4% sin DAOB); la prevalencia de HTS fue del 9%. En el 83,4% ya se conocía la presencia de hipertensión y de ellos, el 86,2% recibía tratamiento pero mantenía una PAS > 150 mm Hg. Se observó el 32% de respuesta al reposo y entre los no respondedores, el 79,1% respondió al tratamiento farmacológico. Los parámetros de seguridad considerados fueron: reducción ≤ 20% de la presión arterial media (PAM) basal y ausencia o número reducido de eventos en el SE. La PAM se redujo > 20% en el 5,6% de respondedores al reposo y en el 15,9% de los que requirieron drogas, sin que se observaran eventos. Conclusiones El presente relevamiento proporciona datos para caracterizar clínicamente a los pacientes con HTS y sugiere que la GPC propuesta podría constituir una alternativa eficaz y segura para su manejo en el SE.

Glomerular filtration rate decline (GFRd) is variable in autosomic dominant polycystic kidney disease (ADPKD). In 88 ADPKD patients, GFRd was assessed by 1/S Cr and compared with the association to AT1A1166C (AT1R), AGTM235T (angiotensinogen) and ecNOSGlu298Asp (NO endothelial synthase) polymorphisms. Age at S Cr values of 2 and 6 mg/dl were assumed as beginning of progressive phase (A2) and end-stage-renal disease (A6), respectively. Polymorphisms were studied by PCR-RFLP. The group as a whole showed GFRd (ml/min/year) of 6.9±0.5; A2 and A6 of 48.9±1.3 and 55.0±1.4 years and mean arterial pressure of 111.2±1.2 mmHg. When A6 was considered, two populations were defined (£ and > 55 years). In £ 55 (assumed as PKD1 phenotype) (n=42), A2 and A6 of the AT11166CC genotype were 36.0±1.2 and 41.4±0.9 years vs AA-AC (42.8±1.0 and 47.5±0.8, p<0.001). A2 and A6 of the ecNOS298Asp/Asp genotype were 34.8±1.5 and 41.1±0.6 years vs. Glu/Glu-Glu/Asp (42.4±0.9 and 47.1±0.8, p<0.02). In AGT235TT genotype, GFRd was 12.4±2.2 ml/min/year vs MM-MT (7.9±0.7, p<0.03). This difference was also observed when all ADPKD patients were considered (TT: 11.02±1.5 vs. MM-MT: 6.44±0.5 ml/min/year, p<0.003). AT1 1166CC and ecNOS 298Asp/Asp are associated with earlier A2 and A6 whereas AGT 235TT induce twofold increase in GFRd, suggesting that RAS and ecNOS are involved in ADPKD progression.

La velocidad de progresión (VdP) de la poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es variable. Estudiamos la asociación de los polimorfismos AGTM235T (angiotensinógeno), AT1A1166C (ATR1) y ecNOSGlu298Asp (NO sintasa endotelial) con la VdP en 88 pacientes. VdP fue estimada por 1/Cr pl vs edad. Consideramos edades de Cr pl 2 y 6 mg/dl como comienzo de progresión (E2) y arribo a insuficiencia renal crónica terminal (E6), respectivamente. Los polimorfismos se estudiaron por PCR-RFLP. El grupo en su totalidad presentó VdP (ml/min/año) de 6.9±0.5, E2 y E6 de 48.9±1.3 y 55.0±1.4 años y tensión arterial media (TAM) de 111.2±1.2 mmHg. Según E6 observamos dos grupos (£ y > a 55 años). En £ 55 (fenotipo PKD1, n=42), E2 y E6 del genotipo CC de AT1A1166C fueron 36.0±1.2 y 41.4±0.9 años vs. AA-AC (42.8±1.0 y 47.5±0.8, p < 0.001). E2 y E6 del genotipo ecNOS298Asp/Asp fueron 34.8±1.5 y 41.1±0.6 años vs. Glu/Glu-Glu/Asp (42.4±0.9 y 47.1±0.8, p < 0.02). En el genotipo AGT235TT, la VdP fue 12.4±2.2 ml/min/año vs. MM-MT (7.9±0.7, p < 0.03). Esta diferencia también se observó cuando analizamos todos los pacientes PQRAD (TT: 11.02±1.5 vs. MM-MT: 6.44±0.5 ml/min/año, p < 0.003). Los genotipos AT1 1166CC y ecNOS 298Asp/Asp anticipan E2 y E6 mientras que AGT235TT duplica VdP, sugiriendo la participación del sistema renina angiotensina y NO sintasa endotelial en la progresión de la PQRAD.