Los autores describen y comentan las historias clínicas de 4 pacientes que fueron admitidos al Hospital Central de Valencia, Venezuela, por presentar cuadro de paraplejía, demostrándose posteriormente que tenían localización de huevos del Schistosoma mansoni en la médula espinal. En 2 pacientes las manifestaciones clínicas fueron de un síndrome mielomeníngorradicular con parálisis de los miembros inferiores, hipotrofia muscular, signo de Babinski bilateral, compromiso de los esfínteres urinario y rectal, alteraciones objetivas de la sensibilidad, nivel sensitivo anestésico o hipoestésico. Los otros 2 pacientes desarrollaron síntomas y signos de compresión de la médula espinal. Se realizó maniobra de Queckenstedt-Stookey. La mielografía fue normal en los 2 primeros casos y en el tercero se comprobaron signos compatibles con aracnoiditis o de posible tumor intramedular. En el cuarto paciente se practicó resonancia magnética nuclear revelándose señales hiperintensas de T1 a T4 sugestivas de tumor intramedular. Las lesiones encontradas variaron desde una mielitis necrotizante a una reacción granulomatosa producida por los huevos, de tipo inmunológico, de hipersensibilidad retardada. Todos los pacientes fueron tratados mediante extirpación quirúrgica de los granulomas seguido de tratamiento con medicación antiSchistosoma: hycantone (3 mg / kg peso, diario por un día), en el paciente Nº 4 se administró praziquantel 40 mg/kg peso en dosis única, 2 400 mg dosis total. La acción farmacológica produce bloqueo de las vías metabólicas del parásito como es la inhibición de la fosfructoquinasa y también toxicidad para algunas organelas específicas como es la glándula vitelogénica, produciendo la destrucción de la misma. Los esteroides han sido usados con resultados poco convincentes, sin embargo, publicaciones de casos anecdóticos de mejoría con el uso precoz de los corticoesteroides suprarrenales justifican el tratamiento de la mielopatía producida por el Schistosoma mansoni con dexametasona o prednisona en el momento mismo en que se diagnostica el compromiso de la médula espinal. Estos casos fueron tratados con dexametasona a la dosis de 8 mg IV cada 8 h. El pronóstico de la forma mielomeningorradicular fue peor que la de los pacientes con el síndrome de compresión medular, ya que los 2 pacientes con esta última forma clínica obtuvieron recuperación completa de la sintomatología neurológica, incluso uno de ellos (el paciente Nº 4) obtuvo erección peniana completa al año y seis meses más tarde reapareció la eyaculación. Del estudio de nuestros casos y de la revisión de la literatura mundial se pueden observar los siguientes cuadros clínicos debido al compromiso de la médula espinal por el Schistosoma mansoni: 1. Mielitis transversa. 2. Síndrome de compresión de la médula espinal. 3. Síndrome de Brown-Sequard. 4. Síndrome de esclerosis lateral amiotrófica. 5. Síndrome de Guilliain-Barre 6. Arteritis por oclusión de la arteria espinal anterior.
The authors reported four patients who where addmited to the Hospital Central, Valencia (Venezuela) suffering a spinal cord involvement by Schistosoma mansoni; in two cases the clinical manifestations were those of a myelomeningoradicular syndrome with complete paralysis of the lower limbs, muscular hypotrophy, Babinski sign, involvement of the urinary bladder and rectal sphinters beside objetive alterations of the sensibility. Another two patients developed spinal cord compression syndrome. Its was realized the Queckenstedt Stookey test and myelography were normal in two cases and in the others were consistent with arachnoiditis or intramedullary tumors. In the last case it was realized magnetic resonance imagin and it confirmed the presence of spinal cord compression with hyperintensive signals from T1 to T4, suggesting intramedullary spinal cord tumor. Histologic studies have shown to involve either a necrotizing myelitis or a granulomatous reaction about the ova. The granuloma formation is an immunologic reaction to the ova of a delayed hypersensitivity type. Therefore eggs in the spinal cord would not elicit a destructive response until the host had been sensitized and then rechallenged. This could produce a neurological deficit by either local tissue destruction or mass effect alone. All the patients were treated by surgical extirpation of granulomas, antischistosomal treatment: hycantone 3 mg/kg for one day and praziquantel 2 400 mg for one day (40 mg/kg day, for one day). Postulated modes of actions in the worm include blocking of metabolic pathways, such as inhibition of phosphofructokinase and specific organelle toxicity, such as vitellogenic gland destruction. Steroids has been used with unconvincing results but anecdotal accounts of improvement on initiation of steroid therapy justify treatment of Schistosoma myelopathy with dexametasona or oral prednisona as soon after diagnosis as possible. Medical papers on the subject were reviewed and clinical manifestations of spinal cord involvement by Schistosoma and its ova are pointed out: 1.Transversal myelitis, 2. Spinal cord compression syndrome, 3. Brown-Sequard syndrome, 4. Amyotrophic lateral sclerosis syndrome, 5. Poliradiculoneuritis similar to Guillain - Barre syndrome, 6. Schistosomiasis and anterior spinal artery occlusion.