Abstract Objective: To evaluate the effect of prolactin (PRL) on the migration of MCF-7 breast cancer cells and the expression of E-cadherin. Methods: We used the wound healing assays to evaluate the migration of MCF-7 cells and the Western blot technique to evaluate the expression of E-cadherin. Results: The results show that PRL produced an increase in the migration of MCF-7 cells without inducing a reduction in the expression of E-cadherin. Conclusions: Prolactin significantly increased the migration of MCF-7 breast cancer cell line without inducing an epithelial-mesenchymal transition (EMT), which could be related to a collective type of migration.

Resumen Objetivo: Evaluar el efecto de la prolactina (PRL) sobre la migración de las células de cáncer de mama MCF-7 y la expresión de E-cadherina. Métodos: Utilizamos los ensayos de rasgado y cierre de herida para evaluar la migración de las células MCF-7 y la técnica de Western blot para evaluar la expresión de E-cadherina. Resultados: Los resultados muestran que la prolactina produjo un incremento en la migración de las células MCF-7 sin inducir una reducción en la expresión de E-cadherina. Conclusiones: La prolactina incrementó significativamente la migración de la línea celular de cáncer de mama MCF-7 sin inducir una transición epitelial-mesenquimal (TEM), lo cual podría estar relacionado con una migración de tipo colectivo.

Abstract Considered a neurodegenerative disease, Alzheimer's disease (AD) involves a physiopathological process characterized by the presence of the beta-amyloid peptide, hyperphosphorylated Tau protein, and neuroinflammation. Diabetes mellitus (DM) is an endocrine disease characterized by insulin resistance, where decreased production of this hormone causes a constant state of hyperglycemia. Although it is recognized that DM is a risk factor for the development of AD, the compression of the mechanisms involved is not completely understood. The present review evaluates the information acquired from primary and secondary sources, focusing on the alterations in gene expression associated with AD as well as the alterations in gene expression associated with DM, to later highlight the influence that these types of alterations developed in patients with DM can have on both the development and progression of AD. Finally, we point out those alterations that impact the phosphatidyl Inositol 3 Kinase/Akt (PI3K/Akt) pathway, which seems to intervene in the physiopathological process of both diseases, considering that the compression of these gene alterations can help us understand the intricate link between DM and AD.

Resumen Considerada una enfermedad neurodegenerativa, la enfermedad de Alzheimer (EA) implica un proceso fisiopatológico caracterizado por la presencia del péptido beta amiloide, la proteína Tau hiperfosforilada y la neuroinflamación. La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad endocrina caracterizada por la resistencia a la insulina, donde la disminución de la producción de esta hormona causa un estado constante de hiperglucemia. Aunque se reconoce que la DM es un factor de riesgo para el desarrollo de la EA, la compresión de los mecanismos involucrados no se comprende completamente. En el presente trabajo se evalúa la información adquirida de fuentes primarias y secundarias, centrándose en las alteraciones de la expresión génica asociadas a la EA, así como en las alteraciones de la expresión génica asociadas a la DM, para posteriormente destacar la influencia que este tipo de alteraciones desarrolladas en pacientes con DM pueden tener tanto en el desarrollo como en la progresión de la EA. Por último, señalamos aquellas alteraciones que inciden en la vía del fosfatidilinositol-3-quinasa/Akt (PI3K/Akt), que parece intervenir en el proceso fisiopatológico de ambas enfermedades, considerando que la compresión de estas alteraciones genéticas puede ayudarnos a entender el intrincado vínculo entre la DM y la EA.

According to the World Health Organization, every year about 3.4 million adults die of consequences related to overweight or obesity. People with a Body Mass Index above 30 are more likely to express certain diseases, including some types of cancer. In this narrative review, we assess the role of adipose tissue as a modulator of the endocrine system and facilitator of chronic subclinical inflammation. We discuss how obesity can induce a suitable micro environment for the development of tumors, mainly by enhancing the levels of oxidative stress and the concentrations of hormones such as leptin, insulin and prolactin. We conclude that all together, these factors increase the probability of cancer development

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, cada año fallecen 3,4 millones de personas adultas por consecuencias del sobrepeso u obesidad. Personas con un índice de masa corporal superior a 30, presentan cierto aumento en la incidencia de algunas enfermedades entre las que se encuentran algunos tipos de cánceres. En esta revisión de tipo narrativa se aborda el papel que tiene el tejido adiposo como modulador del sistema endocrino y facilitador de la inflamación crónica subclínica. Se discute cómo la obesidad puede producir un microambiente favorable para el desarrollo de tumores, principalmente por el incremento del estrés oxidativo y en las concentraciones de diversas hormonas como la leptina, la insulina y la prolactina. Se concluye que, en conjunto, estos factores incrementan la probabilidad de desarrollar cáncer

According to the World Health Organization, every year about 3.4 million adults die of consequences related to overweight or obesity. People with a Body Mass Index above 30 are more likely to express certain diseases, including some types of cancer. In this narrative review, we assess the role of adipose tissue as a modulator of the endocrine system and facilitator of chronic subclinical inflammation. We discuss how obesity can induce a suitable micro environment for the development of tumors, mainly by enhancing the levels of oxidative stress and the concentrations of hormones such as leptin, insulin and prolactin. We conclude that all together, these factors increase the probability of cancer development

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, cada año fallecen 3,4 millones de personas adultas por consecuencias del sobrepeso u obesidad. Personas con un índice de masa corporal superior a 30, presentan cierto aumento en la incidencia de algunas enfermedades entre las que se encuentran algunos tipos de cánceres. En esta revisión de tipo narrativa se aborda el papel que tiene el tejido adiposo como modulador del sistema endocrino y facilitador de la inflamación crónica subclínica. Se discute cómo la obesidad puede producir un microambiente favorable para el desarrollo de tumores, principalmente por el incremento del estrés oxidativo y en las concentraciones de diversas hormonas como la leptina, la insulina y la prolactina. Se concluye que, en conjunto, estos factores incrementan la probabilidad de desarrollar cáncer