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au:Guillén-Mendoza, Daniel

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Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica

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Síndrome de West,experiencia con una serie de casos con acceso al tratamiento de primera línea, en Lima
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Guillén Pinto, Daniel

; Guillén Mendoza, Daniel

Revista de Neuro-Psiquiatría

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apr 2015, Volume 78 N. 2 Pages 65 - 72

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

Objectives: To describe the clinical characteristics of a seriesof patients with West Syndrome (WS) with access to first line medication. Material and Methods: Retrospective observational study of children treated between 1996 and 2014. Results: 37 cases were included, with an average starting age of 6.4 months, predominantly males (75.7%), the majority was from Lima. The most common etiology was secondary (83.8%), as prenatal, brain malformations, Tuberous Sclerosis, Down syndrome and perinatal causes. The WS was controlled in 67.6% of the cases; Vigabatrinand ACTH were effective in 20/32 (62.5%). Two patients were controlled with Levetiracetam, one with Topitamate, one with Lamotrigine and one with surgery. Hypsarrhythmia was the predominant electroencephalographic pattern 23/37 (64.9%). Neurologic comorbidities were very frequent (97.3%) and they were mild only in 7/37 (18.9%). Two patients passed away. Conclusions: In this series, the WS had a secondary cause and was efficiently controlled with Vigabatrin or ACTH, therefore, we recommend their inclusion in the national request

Objetivos: Describirlas características clínicas de una serie de pacientes con Síndrome de West(SW) con acceso a la medicación de primera línea. Material y métodos: Estudio retrospectivo observacional, de niños con SW que fueron atendidos entre 1996 y2014. Resultados: Se incluyeron 37 casos, con una promedio de inicio de espasmos de 6,4 meses, con predominio del sexo masculino (75,7%), la mayoría procedentes de Lima. La etiología más frecuente fue secundaria (83,8%),como prenatales, malformaciones cerebrales, Esclerosis Tuberosa, Síndrome de Down y causas perinatales. El SW fue controlado en 67,6% de los casos; Vigabatrina o ACTH fueron efectivas en 20/32 (62,5%). Dos pacientes fueron controlados con levetiracetam, uno con topiramato, uno con lamotrigina, y uno con cirugía. El patrón electroencefalográfico de hipsarritmia fue predominante 24/37 (64,9%). La comorbilidad neurológica fue muy frecuente (97.3%) y fue degrado leve sólo en 7/37 (18,9%). Dos pacientes fallecieron. Conclusiones: En esta serie el SW fue de causa secundaria y se controló eficientemente con vigabatrina o ACTH, por tanto, se recomienda incluir estos medicamentos en el petitorio nacional.

Rational design of an antitumor peptide based on the 32-51 region of the Limulus anti-LPS factor protein obtained from a chemical library
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Guerra-Vallespi, Maribel

; Fernández-Massó, Julio R

; Reyes-Acosta, Osvaldo

; Garay-Pérez, Hilda

; Torrens-Madrazo, Isis

; Granadillo-Rodríguez, Milaid

; Oliva-Argüelles, Brizaida

; García, Isbel

; Guillén-Pérez, Isabel

; Palenzuela-Gardón, Daniel

; Vázquez-Blomquist, Dania

; Falcón-Cama, Viviana

; Mendoza-Fuentes, Osmany

; Borras-Hidalgo, Orlando

; Novoa-Pérez, Lidia I

; Vázquez-Castillo, Mariela

Biotecnología Aplicada

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dec 2014, Volume 31 N. 4 Pages 328 - 331

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

In previous work, we identified the peptide comprising amino acids 32-51 on the antimicrobial protein limulus anti-LPS factor (LALF) from Limulus poliphemus, based on its capacity to bind to the bacterial lipopolysaccharide (LPS). In this study, we designed a chemical peptide library by alanine scanning from the sequence of the LALF32-51 peptide. Four new peptides, named L-2, L-8, L-12 and L-20 by the Ala residue substituted in the given position of the LALF32-51 peptide, were identified as retaining their penetrating activity but also showing antitumor effects when subcutaneously administered in female C57Bl/6 mice after the implantation of malignant TC-1 lung epithelial cells. They significantly increased animal survival (p < 0.05) as compared to LALF32-51. The substitution of Tyr residue to Ala at position 2 in the peptide sequence enhanced the cytotoxic effect, while residues Phe8, Lys12 and Trp20 were essential for the antitumor activity. Moreover, the administration of the L-2 peptide significantly reduced tumor growth in comparison to PBS- or L-20 peptide-treated lung TC-1 cells in C57Bl/6 mice. L-2 was found to deregulate the tumor cell cycle and induces apoptosis, through mechanisms affecting glycolytic and protein biosynthesis pathways. It also significantly increased survival in human colon cancer LS-174T xenotransplanted nude mice for up to 32 days, two of the animals being tumor free. The L-2 peptide could serve as peptide-based prototype drug with potential to reduce tumor load or could be coadministered with conventional chemotherapy. This research granted the 2013 Award of the Cuban National Academy of Sciences.

En este estudio se diseñó una biblioteca química de péptidos mediante el barrido de alanina del péptido LALF32-51, derivado de la proteína antimicrobiana factor anti-LPS de Limulus poliphemus (LALF) con capacidad de unión al lipopolisacárido bacteriano (LPS). Se identificaron cuatro nuevos péptidos, L-2, L-8, L-12 y L-20 con el residuo Ala en la posición indicada en cada caso, que retuvieron la penetrabilidad celular original y mostraron actividad antitumoral al ser administrados en ratones C57Bl/6 a los que previamente se implantó tumores malignos TC-1 de células epiteliales de pulmón. Los péptidos incrementaron significativamente la supervivencia de los animales en comparación con el LALF32-51 (p < 0.05). La sustitución por Ala en la posición 2 incrementó el efecto citotóxico, y en sustitución de los residuos Phe8, Lys12 y Trp20, evidenció la importancia de estos para la actividad antitumoral del péptido. La administración del L-2 redujo significativamente el crecimiento tumoral respecto al tratamiento con PBS o con L-20 en células TC-1 de ratones C57Bl/6. Este péptido desreguló el ciclo celular e indujo apoptosis en las células tumorales, mediante mecanismos que afectaron a las rutas de la glicólisis y la biosíntesis de proteínas, e incrementó significativamente a 32 días la supervivencia de ratones desnudos xenotrasplantados con células LS-174T de cáncer de colon humano. El péptido L-2 puede ser un prototipo de fármaco peptídico con potencial para reducir la carga tumoral o que se pueda coadministrar con la quimioterapia convencional. Este trabajo mereció el Premio Anual de la Academia de Ciencias de Cuba para el año 2013.

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Primer reporte de alcaptonuria en el Perú
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Guillén-Mendoza, Daniel

; Quiroga de Michelena, María

Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública

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dec 2014, Volume 31 N. 4 Pages 793 - 795

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

Alkaptonuria is an inborn error of metabolism caused by deficiency of homogentisate 1,2-dioxygenase (HGD) which produces an excess of homogentisic acid (HGA). A case is presented of a 57 year old woman whose urine has turned black since birth. For 9 years she presented a greenish pigmentation in her nail beds that did not improve with antifungal treatments, and in the last 9 months she showed worsening large joint osteoarthritis. This situation forced her to use a wheelchair due to the intense pain caused by osteoarthritis in her hips and lumbar spine. From the description of symptoms, her urinary HGA was measured which confirmed the diagnosis of alkaptonuria. Analgesics and a diet without tyrosine-containing products were suggested. The patient was also referred for hip replacement surgery. This is the first reported case of alkaptonuria in Peru.

La alcaptonuria es un error innato del metabolismo causado por la deficiencia de la homogentisiato 1,2 dioxidasa (HGD), produciéndose un exceso de ácido homogentísico (HGA). Se presenta el caso de una mujer de 57 años quien, desde que nació, su orina se tornaba de color negro; desde hacía 9 años presentaba una pigmentación verdosa en los lechos ungueales que no mejoró con tratamientos antifúngicos y en los últimos 9 meses presentó artrosis de articulaciones grandes que fue empeorando, forzándola a usar una silla de ruedas por el intenso dolor generado por la artrosis de caderas y columna lumbar. Por la descripción de los síntomas se le solicitó la medición de HGA en orina lo que confirmó el diagnóstico de alcaptonuria. Se sugirieron analgésicos, dieta sin productos que contuvieran tirosina y fue referida para cirugía de reemplazo de cadera. Se trata del primer reporte de caso de alcaptonuria en el Perú.

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Primer reporte de alcaptonuria en el Perú
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Guillén-Mendoza, Daniel

; Quiroga de Michelena, María

Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica

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oct 2014, Volume 31 N. 4 Pages 793 - 795

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

Traumatismo encefalocraneano en niños atendidos en un hospital nacional de Lima, Perú 2004-2011
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Guillén-Pinto, Daniel

; Zea-Vera, Alonso

; Guillén-Mendoza, Daniel

; Situ-Kcomt, Miguel

; Reynoso-Osnayo, Carolina

; Milla-Vera, Luis M.

; Bravo-Padilla, Erika

; Espinoza, Iván O.

; Medina-Alva, María del Pilar

Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública

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dec 2013, Volume 30 N. 4 Pages 630 - 634

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

In order to describe the characteristics of traumatic brain injury (TEC) in children seen at the Cayetano Heredia National Hospital from 2004 to 2011, a case study was conducted. 316, 14 year-old minors were included, the median age was 4 ± 3 years old. 63.9% were male. The main causes of TEC were falls (80.1%) and car accidents (10.4%). 42.4% (134/316) occurred in the afternoon. There was a higher incidence of falls at home (59.2%). The epidural hematoma (26.9%) was the most common intracraneal injury. Intensive care management and neurosurgical interventions were required in 15.8 and 14.2% of cases respectively. It is concluded that domestic falls were the main cause of accidents for TEC and epidural hematoma the most common intracranial injury where children under 5 were the most affected.

Con el objetivo de describir las características del traumatismo encéfalocraneano (TEC) en niños atendidos en el Hospital Nacional Cayetano Heredia entre los años 2004 y 2011 se realizó un estudio de serie de casos. Se incluyeron 316 menores de 14 años, la mediana de edad fue 4 ± 3 años. El 63,9% fueron hombres. Las principales causas del TEC fueron las caídas (80,1%), y los accidentes de tránsito (10,4%). El 42,4% (134/316) ocurrieron durante horas de la tarde. Hubo mayor frecuencia de accidentes en el hogar (59,2%). El hematoma epidural (26,9%) fue la lesión intracraneal más frecuente. Se requirió manejo en cuidados intensivos en 15,8% e intervenciones quirúrgicas en 14,2% de los casos. Se concluye que las caídas en el hogar fueron la causa principal de TEC y el hematoma epidural la lesión intracraneal más común donde son los menores de 5 años los más afectados.

1773 downloads Cited 2 times in SciELO

Traumatismo encefalocraneano en niños atendidos en un hospital nacional de Lima, Perú 2004-2011
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Guillén-Pinto, Daniel

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; Bravo-Padilla, Erika

; Espinoza, Iván O

; Medina-Alva, María del Pilar

Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica

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oct 2013, Volume 30 N. 4 Pages 630 - 634

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

Cited 2 times in SciELO

Molecular mechanisms involved in the inhibition of tumor cells proliferation exposed to elevated concentrations of the epidermal growth factor
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; Berlanga, Jorge

; Camacho, Hanlet

; Fernández-de-Cossio, María E

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; Novoa, Lidia I

; Palenzuela, Daniel O

; Díaz, Tamara

; Guillén, Gerardo E

; Herrera, Luis

; Cosme, Karelia

; Gorovaya, Laritza

; Mendoza, Osmani

; Fernández, Julio R

; Ancizar, Julio A

; Suarez, Jose

; Tuero, Ángela D

; Ochagavía, María E

; Roca, Juan

; Gavilondo, Jorge

; García del Barco, Diana

; Martín, Jorge

Biotecnología Aplicada

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sep 2013, Volume 30 N. 3 Pages 223 - 227

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

The EGF promotes inhibition of cell proliferation in vitro and in vivo models depending on its concentration, application schema and the type of tumor cells on which it acts. Our research hypothesis was based on the fact that the EGF varies the expression of genes involved in a negative regulation of tumor cell lines proliferation carrying high levels of its receptor (EGFR). Our objectives were, to obtain information about the effect of EGF on tumor cell proliferation in vitro and in vivo models and, know the gene expression patterns of a group of genes involved in cancer signaling pathways and EGFR. The results showed that EGF at nanomolar concentrations inhibits the tumor cells proliferation bearing high levels of EGFR and, promotes the survival of treated animals, establishing a direct relationship between the inhibition of cell proliferation, high concentrations of EGF and, high amount of EGFR in the cells. The differential gene expression profile showed a variation in a group of genes which exert a powerful control over the cell cycle progression, gene transcription and apoptosis. It was concluded that the inhibition of tumor cell proliferation by the action of EGF is due to activation of molecular mechanisms controlling cell cycle progression. This work won the Annual Award of the Cuban Academy of Sciences in 2012.

El factor de crecimiento epidérmico (FCE) promueve la inhibición de la proliferación celular en modelos in vitro e in vivo en dependencia de su concentración, el esquema de aplicación y el tipo de células tumorales sobre las que actúa. Nuestra hipótesis de investigación se basó en que el FCE varía la expresión de los genes involucrados en la regulación negativa de la proliferación de líneas celulares de origen tumoral que portan altas concentraciones de su receptor (RFCE). Los objetivos fueron obtener información acerca del efecto del FCE en la proliferación de células tumorales en modelos in vitro e in vivo, y conocer los patrones de expresión génica de un grupo de genes involucrados en las vías de señalización del cáncer y el FCE. Los resultados mostraron que el FCE a concentraciones nanomolares inhibe la proliferación de células de origen tumoral que poseen elevados niveles de RFCE, favorece la sobrevida de los animales tratados, y reduce el índice mitótico de las células del tumor, por lo que se establece una relación entre la inhibición de la proliferación celular, las altas concentraciones de FCE y la elevada cantidad de RFCE en las células. La expresión diferencial de genes reveló la variación en la expresión de genes que ejercen un control potente sobre la progresión del ciclo celular, la transcripción génica y la apoptosis. Se concluyó que la inhibición de la proliferación de las células tumorales por la acción del FCE se debe a la activación de mecanismos moleculares de control de la progresión del ciclo celular. Este trabajo recibió el Premio Anual de la Academia de Ciencias de Cuba en 2012.

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Plomo en sangre de cordón umbilical de neonatos nacidos en un hospital del norte de Lima
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Guillén-Mendoza, Daniel

; Escate-Lazo, Felipe

; Rivera-Abbiati, Fabiola

; Guillén-Pinto, Daniel

Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública

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jun 2013, Volume 30 N. 2 Pages 224 - 228

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

The aim of this study was to describe the concentration of lead in umbilical cord blood (UCB) of neonates born from primiparous women who live in northern Lima. A cross sectional study was carried out at Cayetano Heredia National Hospital, from July 2011 to January 2012. 100 neonates born from primiparous women who lived in northern Lima in the previous 5 years or more were included. Umbilical cord lead levels were measured by the atomic adsorption method, and the demographic information and risk factors of the neonates were filled in a patient record designed to this purpose. 30% of the neonates had concentration of lead in UCB that was considered as increased risk (= 3,0 µg/dL), 16% of the cases had had toxic concentration of lead in UCB (= 5 µg/dL). We conclude that there are a high percentage of neonates contaminated with lead in the northern Lima.

Con el objetivo de describir la concentración de plomo en sangre de cordón umbilical (SCU) de recién nacidos (RN) hijos de mujeres primíparas residentes en la zona norte de Lima (Perú) se realizó un estudio transversal en el Hospital Nacional Cayetano Heredia entre julio de 2011 a diciembre de 2012. Se incluyeron 100 RN hijos de madres primigestas, que tenían un tiempo mínimo de residencia de 5 años en la zona norte de Lima. Se midió plomo en SCU de los RN por el método de adsorción atómica. Se encontró que 30% de los RN tuvieron nivel de plomo en SCU considerados de riesgo incrementado (= 3,0 µg/dL); en el 16% de los casos se encontró niveles tóxicos de plomo en SCU (= 5 µg/dL). Se concluye que existe un gran porcentaje de neonatos contaminados con plomo entre los RN de madres primigestas residentes en la zona norte de Lima.

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Plomo en sangre de cordón umbilical de neonatos nacidos en un hospital del norte de Lima
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; Guillén-Pinto, Daniel

Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica

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apr 2013, Volume 30 N. 2 Pages 224 - 228

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

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10.

Effect of human epidermal growth factor on the tumor cell line A431: in vivo analysis of tumor growth inhibition and gene expression
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Guillén, Isabel A

; Camacho, Hanlet

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; Ochagavia, Maria E

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; Gorovaya, Laritza

; Mendoza, Osmani

; Díaz, Tamara

; Fernández, Julio R

; Roca, Juan

; Cosme, Karelia

; Guillén-Nieto, Gerardo E

; Herrera, Luis

; Berlanga, Jorge

; Novoa, Lidia I

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sep 2012, Volume 29 N. 3 Pages 155 - 161

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

The historical tag of the epidermal growth factor (EGF) as carcinogenesis promoter has not been uniformly reproduced, since, in some experiments, malignant cells are bound to growth inhibition and apoptosis. The present study intends to obtain additional data on the interaction of EGF with cancer cells by analyzing its effect in vitro on the growth of cultured A431 cells, and in vivo on nude mice xenotransplanted with this cell line; identifying, in addition, the gene expression patterns for a selected group of genes related to EGF and cancer pathways in the solid tumor. EGF-treated animals showed significantly smaller tumor volumes than controls, suggesting cellular growth inhibition mediated by this factor. Similar results were obtained regarding the proliferation of cultured A431 when treated with 2.2, 33 and 165 nM of EGF. These results may imply a common mechanism for the EGF-mediated growth inhibition of A431 cells in both biological conditions (in vivo and in vitro). The action of EGF at nanomolar concentrations may trigger a transient recovery of the tumor suppressor ability of tumor cells through the reduction of the biological action of mutated TP53, cell cycle arrest due to a decrease in Cdk4 expression levels and the initiation of caspase through the activation of CASP9.

El carácter de promotor de la carcinogénesis atribuido al factor de crecimiento epidérmico (FCE) no se ha reproducido uniformemente, pues las células malignas tratadas con esta molécula en algunos experimentos han mostrado inhibición del crecimiento y apoptosis. Se ofrecen datos adicionales de la interacción del FCE con células cancerosas, mediante el análisis de su efecto en el crecimiento de la línea celular A431 in vitro y en ratones atímicos xenotrasplantados con esta línea. Se estudiaron además los patrones de expresión de un grupo de genes relacionados con el FCE y el cáncer en los tumores sólidos de A431. Este estudio reveló que los animales tratados con FCE humano recombinante (FCEhr) desarrollaron volúmenes tumorales inferiores que los animales controles. Ello sugiere una inhibición del crecimiento celular mediada por el FCE. Resultados similares se obtuvieron in vitro al tratar las células A431 con FCEhr a 2.2, 33 y 165 nM. A estas concentraciones, el FCE recobra la propiedad supresora tumoral en las células cancerosas, posiblemente por la reducción de la acción biológica de la TP53 mutada, la inhibición del ciclo celular al disminuir la expresión del gen cdk4, y la iniciación de la vía de las caspasas mediante la activación de la expresión del gen CASP9. Tales hallazgos sugieren mecanismos comunes de inhibición del crecimiento de las células A431 in vitro e in vivo, mediados por el FCE.

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11.

Growth Hormone Releasing Peptide 6 (GHRP6) reduces liver fibrosis in CCl4 chronically intoxicated rats
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Berlanga-Acosta, Jorge

; Vázquez-Blomquist, Dania

; Cibrián, Danay

; Mendoza, Yssel

; Ochagavía, María E

; Miranda, Jamilet

; Suárez, José

; González-Ferrer, Yolanda

; Vila, José M

; Abreu, Angel

; Ugarte-Moreno, Dayana

; Cruz, Yolanda

; Howland, Ivon

; Coro-Antich, Rosa

; León, Olga S

; Bringas, Ricardo

; García del Barco, Diana

; Cosme-Díaz, Karelia

; Palenzuela, Daniel

; Fernández, Julio R

; Nazabal, Marcelo

; Guillén, Isabel

; Cintado, Alberto

; Inés, Lidia

; López-Mola, Ernesto

; Guillén-Nieto, Gerardo E

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jun 2012, Volume 29 N. 2 Pages 60 - 72

Abstract: En Es | Text: En Es | PDF: En | PDF: Es

Tissue fibrosis is a leading cause of morbidity and mortality. Current treatments for conditions such as hepatic fibrosis have been unsuccessful. The growth hormone relasing peptide 6 (GHRP6) is endowed with cardioprotective actions but its antifibrotic effect had not been anticipated. We examined the GHRP6 ability to prevent and revert liver cirrhosis after induction in Wistar rats by a subcutaneous administration of CCl4. GHRP6 effects were examined after concomitant and delayed administration to toxic respectively. The percentages of hepatic fat, fibrosis, nodularity and septae thickness were histologically and morphometrically determined. Ascitis and portal dilation were judged by ultrasound and serum biochemical profile and oxidative stress parameters determined. Mechanistic involvement of selective gene/proteins was assessed by RT-PCR and immunohistochemistry. Microarrays showed gene expression profiles of GHRP6-treated liver samples on CapitalBio Rat Genome Oligo Array. GHRP6 concomitant intervention prevented in more than 85% parenchymal fibrotic induration (p < 0.0001) and therapeutic administration for only 15 days allowed for 37% fibrotic clearance (p = 0.0004) with more than 30% reduction of septae thickness (p = 0.0011). The 60 days GHRP6 administration scheme produced a 75% reduction of the fibrotic area with more than 60% reduction of nodularity. GHRP6 reduced oxidative damage enhancing the activity of antioxidant enzymes. Vimentin and alpha smooth muscle actin immunodetection profile indicated GHRP6 reduced the number of activated stellate cells. GHRP6 administration reduced fibrogenic factors as TGF-ß and CTGF on Kupffer cells. Differentially expressed genes in the microarray experiment indicated GHRP6 modulate the redox balance and parenchymal cells response to injury. These evidences suggest GHRP6 may control the liver's fibroplastic response.

La fibrosis es causa fundamental de morbilidad y mortalidad. Los tratamientos actuales han fracasado. El péptido liberador de la hormona de crecimiento-6 (GHRP6) ejerce efectos cardioprotectores, pero no se ha descrito su acción antifibrótica. Se examinó la propiedad del GHRP6 para prevenir y revertir la cirrosis hepática, luego de su inducción en ratas mediante la administración de CCl4. Se evaluó el porcentaje de grasa hepática, fibrosis, nodularidad y grosor septal mediante estudios histomorfométricos y la ascitis o dilatación portal por ultrasonido. Se determinó el perfil bioquímico y los parámetros de estrés oxidativo en suero, así como la participación de genes y proteínas, mediante reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa e inmunohistoquímica. Se utilizó un microarreglo de oligonucleótidos del genoma de rata para estudiar el perfil de expresión de los genes inducidos por el GHRP6. La intervención concomitante con GHRP6 previno la induración fibrótica en más del 85% (p < 0.0001). La administración terapéutica durante 15 días permitió la remoción fibrótica del 37% (p = 0.0004), la reducción del grosor septal superó el 30% (p = 0.0011). La administración durante 60 días redujo las áreas fibróticas en 75%, y la reducción de la nodularidad fue de más del 60%. El GHRP6 redujo el daño oxidativo porque aumentó la actividad de las enzimas antioxidantes y las células estrelladas activadas positivas a vimentina y actina alfa de músculo liso. También redujo la expresión de factores fibrogénicos sobre las células Kupffer. El perfil de expresión de genes indicó que el GHRP6 modula el balance redox y la respuesta al daño tisular en las células parenquimales. Estas evidencias sugieren que el GHRP6 pudiera controlar la respuesta fibroplásica del hígado.

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