Dermatose perfurante adquirida é uma condição rara, em geral associada a algumas doenças sistêmicas, ocorrendo especialmente em pacientes diabéticos com insuficiência renal crônica submetidos a diálise. O sintoma principal é o prurido e a apresentação clínica característica é a presença de lesões papulares marrom-avermelhadas no tronco, cabeça e pescoço. Biópsia da lesão revela invaginação epidérmica com preenchimento por plug ceratótico. A etiologia é pouco compreendida e várias tentativas terapêuticas têm sido desapontadoras.

Acquired perforating dermatosis is a rare condition often associated with some systemic diseases, especially diabetic patients with chronic renal failure undergoing dialysis. The main symptom is pruritus and it is clinically characterized by the presence of redish-brown papular lesions in the trunk, head and neck. Biopsy of the lesion reveals epidermal invagination with keratotic plug. The etiology is poorly understood and several therapeutic measures have been disappointing.

O carcinoma epidermoide representa 90% a 95% das neoplasias malignas da cavidade oral, responsável por 13.470 casos/ano. OBJETIVOS: Correlacionar a expressão do p53 e Ki-67 nos carcinomas epidermoides de cavidade oral e língua com o estado linfonodal, sexo, grau histológico, volume tumoral e estadiamento patológico. MATERIAIS E MÉTODOS: Foi realizado estudo retrospectivo de 28 casos de carcinomas epidermoides da cavidade oral e língua. Estes foram submetidos à técnica de imunoistoquímica para verificar a expressão dos anticorpos p53 e Ki-67 e compará-los estatisticamente quanto ao status linfonodal, sexo, grau histológico, volume tumoral e estadiamento patológico. RESULTADOS: O p53 analisado individualmente mostrou significância estatística (p<0,05) quando comparado com o volume tumoral (p=0,029). Apesar de uma forte tendência, a relação de p53 com estado linfonodal não foi significativa. Quando o p53 + Ki67 foram analisados, o volume tumoral mostrou p < 0,05 (p = 0,029). DISCUSSÃO: A literatura mostra que a expressão dos marcadores p53 e Ki-67 está relacionada com presença de metástases para linfonodos e pior prognóstico. CONCLUSÃO: Nos carcinomas epidermoides da cavidade oral e língua o p53 e o Ki-67 estão relacionados a tumores de maior volume, metástase para linfonodos e possivelmente um pior prognóstico.

Epidermoid carcinomas represent from 90% to 95% of oral cavity malignant neoplasias, making up 13,470 cases/year. AIMS: To correlate p53 and Ki-67 expressions in mouth and tongue carcinomas with lymph node status, gender, histological grade, tumor volume and pathological stage. MATERIALS AND METHODS: We carried out a retrospective study of 28 cases of mouth and tongue epidermoid carcinomas. They were submitted to immunohistochemical study in order to check the expression of p53 and Ki-67 antibodies and statistically compare them in terms of lymph node status, gender, histological grade, tumor volume and pathological staging. RESULTS: The individually analyzed p53 proved to have statistical significance (p<0.05) when compared to tumor volume (p=0.029). Despite a strong tendency, the p53/tumor volume relation was not significant. When p53 + Ki67 were analyzed, tumor volume had p < 0.05 (p = 0.029). DISCUSSION: Literature shows that the expression of p53 and Ki-67 is related to the presence of metastasis to lymph nodes and a worse prognosis. CONCLUSION: In oral cavity and tongue epidermoid carcinomas, p53 and Ki-67 are related to larger tumors, metastasis to lymph nodes and very likely to a worse prognosis.

RACIONAL: O anestésico halotano pode ser metabolizado redutivamente a intermediários reativos que podem iniciar a lipoperoxidação acompanhada de injúria hepática. O tratamento prévio com hipóxia e fenobarbital em ratos aumenta o metabolismo do halotano e o estresse oxidativo e causa mudanças nas enzimas antioxidantes no fígado com dano hepático. MÉTODOS: Investigou-se o efeito do halotano na lipoperoxidação e histologia hepáticas após o aumento do metabolismo redutor do halotano induzido pela hipóxia e fenobarbital. Vinte e cinco ratos machos Wistar foram divididos em cinco grupos: Co (controle), HO14 (Halotano/Hipóxia), F (Fenobarbital), O14 (Hipóxia) e H (Halotano). Após 24 horas os ratos foram sacrificados, seus fígados foram retirados para determinar quimiluminescência, substâncias que reagem ao ácido tiobarbitúrico, enzimas antioxidantes, superóxido dismutase, catalase e amostras de sangue foram tomadas para determinar AST e a ALT. A avaliação histopatológica foi realizada pela técnica de hematoxilina-eosina. Os dados da avaliação histológica foram apresentados através de mediana e amplitude entre quartis. RESULTADOS E CONCLUSÕES: A exposição ao halotano/hipóxia causou lipoperoxidação hepática e mudanças significativas na atividade das enzimas antioxidantes. Além disso, provocou lesão histopatológica do fígado e aumento significativo dos níveis plasmáticos de AST e ALT.

BACKGROUND: The anesthetic halothane can be reductively metabolized to reactives intermediates that may initiate lipid peroxidation accompanied by hepatic injury. Hypoxia and phenobarbital pretreatment in rats increases metabolism of halothane, the oxidative stress, cause liver antioxidant enzymes changes and tissue damage. AIMS: We investigated the effect of halothane on hepatic lipid peroxidation and on hepatic histology after increases reductive metabolism of halothane caused by hypoxia and phenobarbital pretreatment. METHODS: Twenty-five male wistar rats were divided in five equals groups: CO (Control), HO14 (Halothane/Hypoxia), F (fenobarbital alone), O14 (Hypoxia alone) and H (Halothane alone). After 24 hours the rats were killed, their livers removed to determine chemoluminescence, thiobarbituric acid-reactive substances, catalase, superoxide dismutase, and blood samples were taken to determine AST and ALT. The histopathologic evaluation was performed with hematoxylin and eosin staining. Histopathologic scores are presented as 25th-75th percentile/range values and median ± range. RESULTS/CONCLUSION: Halothane-hypoxic exposure resulted in a significant changes in the activities of antioxidant enzymes, and induced hepatic lipoperoxidation. Moreover it resulted in histopathologic liver injury as well as significant increase of serum activity of AST and ALT.