Objetivo : Verificar a relação entre pressão intracraniana e potencial evocado visual por flash (PEV-F) em pacientes com meningite criptocócica. Método A amostra incluiu pacientes admitidos em um hospital de referência para doenças infecciosas. Realizou-se PEV-F antes de cada punção lombar. Calculou-se o coeficiente de correlação de Pearson e a equação de regressão linear entre as variáveis latência N2 e pressão intracraniana inferida através de raquimanometria. Resultados Dezoito pacientes foram submetidos a um total de 69 punções lombares. A latência N2 mostrou correlação positiva forte com a pressão de abertura verificada na primeira punção lombar a que cada paciente foi submetido (r = 0,83; IC = 0,60 – 0,94; p < 0,0001). A positividade da correlação foi mantida nas aferições subsequentes. Conclusão Houve associação positiva forte entre a latência N2 do PEV-F e pressão intracraniana em pacientes com meningite criptocócica.

Objective : To verify the relationship between intracranial pressure and flash visual evoked potentials (F-VEP) in patients with cryptococcal meningitis. Method The sample included adults diagnosed with cryptococcal meningitis admitted at a reference hospital for infectious diseases. The patients were subjected to F-VEP tests shortly before lumbar puncture. The Pearson’s linear correlation coefficient was calculated and the linear regression analysis was performed. Results : Eighteen individuals were subjected to a total of 69 lumbar punctures preceded by F-VEP tests. At the first lumbar puncture performed in each patient, N2 latency exhibited a strong positive correlation with intracranial pressure (r = 0.83; CI = 0.60 - 0.94; p < 0.0001). The direction of this relationship was maintained in subsequent punctures. Conclusion : The intracranial pressure measured by spinal tap manometry showed strong positive association with the N2 latency F-VEP in patients with cryptococcal meningitis.

Objetivo: Pacientes com doença de Wilson (DW) podem desenvolver uma ampla variedade de sintomas neuropsiquiátricos, mas existem poucos relatos de disfunção autonômica. Aqui, nós descrevemos evidência de disfunção de fibras finas/autonômica em 4 pacientes com DW e parkinsonismo responsivo à levodopa. Método: Nós revisamos os prontuários de 4 pacientes com DW que foram submetidos a avaliação neuromuscular e ao teste de quantificação do enrugamento cutâneo (TEC). Resultados: Dois homens e 2 mulheres (33±3,5 anos) com DW foram avaliados. Todos apresentaram parkinsonismo durante o curso de sua doença. Parkinsonismo no paciente 4 quase completamente desapareceu com tratamento da DW. Dois pacientes apresentaram queixas sensitivas e 2 apresentaram queixas autonômicas significativas incluindo episódios de síncope. Eletroneuromiografia foi normal em todos e TEC foi anormal em metade deles (score do TEC nos 4 dedos de 0,25 e 1). Discussão: Um subgrupo de pacientes com DW apresenta evidência de TEC anormal (neuropatia de fibras finas).

Objective: Patients with Wilson’s disease (WD) may develop a wide variety of neuropsychiatric symptoms, but there are few reports of autonomic dysfunction. Here, we described evidence of small fiber and/or autonomic dysfunction in 4 patients with WD and levodopa-responsive parkinsonism. Method: We reviewed the charts of 4 patients with WD who underwent evaluation for the presence of neuromuscular dysfunction and water-induced skin wrinkling test (SWT). Results: Two men and 2 women (33±3.5 years) with WD were evaluated. They all had parkinsonism at some point during their disease course. Parkinsonism on patient 4 almost completely subsided with treatment of WD. Two patients had significant sensory and 2 significant autonomic complaints, including syncopal spells. NCS/EMG was normal in all but SWT was abnormal in half of them (mean 4-digit wrinkling of 0.25 and 1). Discussion: A subset of patients with WD exhibit evidence of abnormal skin wrinkling test (small fiber neuropathy).

Objetivo: Avaliar o efeito da sitagliptina nos potenciais evocados somatossensoriais (PESS) e controle metabólico de pacientes com diabetes melito tipo 2, sem neuropatia diabética. Materiais e métodos: Estudo de intervenção, prospectivo e aberto. Os pacientes com menos de seis meses de diagnóstico foram incluídos. Exames dos PESS e testes laboratoriais em jejum e após a estimulação com alimentos foram realizados antes e depois de três meses de tratamento com sitagliptina (100 mg/dia). Resultados: Houve redução nos níveis médios de HbA1c (P < 0,0001), glicemia de jejum (P = 0,001), colesterol total (P = 0,019) e ALT (P = 0,022). Verificou-se aumento de GLP-1 ativo (P = 0,0025). Vários PESS mostraram diferenças estatisticamente significativas quando os valores foram analisados antes e após o tratamento com sitagliptina. Conclusão: Os resultados vislumbram a possível utilização de sitagliptina no tratamento de algumas condições neurodegenerativas do sistema nervoso periférico, em adição ao seu papel no controle glicêmico.

Objective: To evaluate the effect of sitagliptin on somatosensory-evoked potentials (SEPs) and metabolic control in patients with type 2 diabetes mellitus without clinical diabetic neuropathy. Materials and methods: Interventional, prospective, and open study. Patients with less than six months from the diagnosis were included. Examinations of SEPs and laboratory tests at fasting and after food stimulation were performed before and after three months of treatment with sitagliptin (100 mg/day). Results: There was a reduction in the mean levels of HbA1c (P < 0.0001), fasting glucose (P = 0.001), total cholesterol (P = 0.019), and ALT (P = 0.022). An increase in active GLP-1 was found at the end of the study (P = 0.0025). Several SEPs showed statistically significant differences when analyzed before and after treatment with sitagliptin. Conclusion: The results give a glimpse of the possible use of sitagliptin in the treatment of some neurodegenerative conditions of the peripheral nervous system, in addition to its already established role in glycemic control.

Estresse oxidativo causa anormalidades metabólicas e estruturais durante reperfusão após isquemia. Em um modelo animal de avaliação eletrofisiológica de isquemia-reperfusão, o efeito da infusão do ácido alfa-lipóico sobre o estresse oxidativo foi estudado por meio da avaliação da média das amplitudes absolutas dos espectros eletrencefalográficos. A infusão intracarotídea esquerda de ácido alfa-lipoic 3,03 mM em ratos Wistar após isquemia-reperfusão cerebral causou significante redução inicial e recuperação parcial final da média das amplitudes absolutas dos vários espectros eletro - encefalográficos (p<0,05). A infusão intracarotídea esquerda de ácido alfa-lipoic 6,06 mM significantemente reverteu a depressão induzida da média das amplitudes absolutas médias dos espectros teta e delta. Houve, contudo, maior depressão da média das amplitudes absolutas de quase todos os espctros com infusão de ácido alfa-lipóico 60,6 mM. Estas observações sugerem que, dependendo da concentração administrada, o ácido alfa-lipoic tem duplo efeito, protegendo da isquemia em baixas concentrações e piorando este processo em doses altas.

Oxidative stress causes metabolic and structural abnormalities during reperfusion. In an animal model of electrophysiological evaluation of cerebral ischemia-reperfusion, alpha-lipoic acid effect on the oxidative stress was studied by mean absolute amplitude of EEG spectra evaluation. The left carotideal infusion of 3.03 mM alpha-lipoic acid in Wistar rats after cerebral ischemia and reperfusion caused initial reduction and partial final recuperation of the various EEG spectral frequency mean absolute amplitudes (p<0.05). The left intracarotideal infusion of 6.06 mM alpha-lipoic acid significantly reverted the induced depression of mean absolute amplitude of theta and delta spectra. Nevertheless there was an increasing pattern of ischemia demonstrated by mean absolute amplitude depression of almost all EEG spectra with 60.6 mM alpha-lipoic acid infusion. These observations suggest that, depending on the administered concentration, alpha-lipoic acid may act in a dual way, protecting from ischemia at lower concentrations and worsening this process at higher doses.