RACIONAL: A infecção pelo Helicobacter pylori é fator importante no desenvolvimento da carcinogênese gástrica, mas somente uma fração dos pacientes infectados irá desenvolver câncer gástrico. A infecção pelo H. pylori determina gastrite crônica não-atrófica, que pode evoluir para gastrite atrófica e metaplasia intestinal e, finalmente, para displasia e adenocarcinoma. OBJETIVO: Estudar a prevalência da infecção pelo H. pylori e das lesões precursoras de câncer gástrico e sua associação, em pacientes submetidos a endoscopia digestiva alta em serviço de referência da região central do Estado do Rio Grande do Sul. MÊTODOS: Foram analisadas retrospectivamente biopsias de corpo e antro gástrico obtidas de pacientes submetidos a endoscopia digestiva alta no período entre 1994 e 2003, nas quais foi realizada pesquisa de H. pylori. As lâminas foram coradas pelo método da hematoxilina-eosina e os achados histológicos foram classificados de acordo com o sistema de Sydney em mucosa normal, gastrite crônica não-atrófica, gastrite atrófica e metaplasia intestinal. As alterações histológicas encontradas foram relacionadas com a presença de infecção pelo H. pylori. RESULTADOS: Biopsias de 2.019 pacientes foram incluídas no estudo. A idade média dos pacientes foi de 52 (±15) anos e 59% eram do sexo feminino. A pesquisa de H. pylori foi positiva em 76% dos pacientes. Mucosa normal, gastrite crônica não-atrófica, gastrite atrófica e metaplasia intestinal foram diagnosticadas em 5%, 77%, 3% e 15% das biopsias, respectivamente. A infecção por H. pylori determinou uma razão de chances 10 vezes (IC95% 6.50 - 17%) maior de se encontrar algum grau de alteração histológica na mucosa gástrica. A razão de chances dos pacientes infectados apresentarem gastrite crônica não-atrófica, foi igual a 3 (IC95% 2,2 - 3,4). A razão de chances dos pacientes infectados apresentarem gastrite atrófica e metaplasia intestinal foi menor que 1. CONCLUSÃO: A prevalência da infecção por H. pylori foi alta (76%) e os indivíduos infectados apresentaram probabilidade 10 vezes maior para a ocorrência de lesão da mucosa gástrica. Gastrite crônica não-atrófica apresentou prevalência de 77%, gastrite atrófica 3% e metaplasia intestinal 15%. A infecção pelo H. pylori determinou uma probabilidade 3 vezes maior para o desenvolvimento de gastrite crônica não-atrófica e não determinou risco para a ocorrência de gastrite atrófica e metaplasia intestinal, sugerindo que possivelmente outros fatores de risco, além do H. pylori, estejam envolvidos no processo da carcinogênese gástrica.
BACKGROUND: Helicobacter pylori infection has been considered to play significant role in gastric carcinogenesis, but only a minority of people who harbor this organism will develop gastric cancer. H. pylori infection first causes chronic non atrophic gastritis. Chronic non atrophic gastritis may evolve to atrophic gastritis and intestinal metaplasia and finally to dysplasia and adenocarcinoma. AIMS: To estimate the prevalence of H. pylori infection and the precancerous gastric lesions and their relationship, in patients with dyspeptic symptoms who underwent upper gastrointestinal endoscopy at a reference center in the central region of Rio Grande do Sul state, Brazil. METHODS: We analyzed gastric biopsies taken from corpus and antrum of patients who underwent upper gastrointestinal endoscopy for H. pylori detection, between 1994 and 2003. According to Sydney system, chronic non atrophic gastritis, atrophic gastritis and intestinal metaplasia were diagnosed by histological examination (H-E stain). The histological diagnoses were related to H. pylori infection status. RESULTS: Biopsies from 2,019 patients were included in the study. Patients mean age was 52 (±15) and 59% were female. Seventy six percent had H. pylori infection. Normal mucosa, chronic non atrophic gastritis, atrophic gastritis and intestinal metaplasia were diagnosed in 5%, 77%, 3% and 15%, respectively. The OR for any degree of gastric mucosa lesion in infected patients was 10 (CI95% 6.50 - 17%). The OR for infected patients had chronic non atrophic gastritis was 3 (CI95% 2,2 - 3,4). The OR for infected patients had atrophic gastritis or intestinal metaplasia was less than 1. CONCLUSIONS: The prevalence of H. pylori infection in this population was high (76%) and infected individuals had the probability 10 folds greater than non infected individuals to have any lesion of gastric mucosa. The prevalence of precancerous lesions was 77% for non atrophic chronic gastritis, 3% for atrophic gastritis and 15% for intestinal metaplasia. Infected patients had risk 3 folds greater than non-infected for the occurrence of non atrophic chronic gastritis. H. pylori infection did not show risk for occurrence of atrophic gastritis and intestinal metaplasia, suggesting that other risk factors should be involved in the carcinogenesis process.