Resumo O objetivo do presente estudo foi identificar o limiar de frequência cardíaca baseado na cinética da frequência cardíaca durante o exercício máximo graduado em jogadores de futebol. Vinte e seis jogadores de futebol masculino realizaram um teste de exercício máximo (protocolo de Bruce) em uma esteira motorizada. O consumo de oxigênio (VO2) e a freqüência cardíaca (FC) foram monitorados, registrados e reamostrados a 3,5Hz. O limiar ventilatório (LV), a compensação respiratória (CR), os pontos de deflexões da frequência cardíaca (PDFC1 e PDFC2) e o limiar da cinética da frequência cardíaca (LCFC) foram determinados por métodos computadorizados. A variabilidade da frequência cardíaca (VFC) foi avaliada no domínio da frequência. A média do LCFC foi de 89,9 ± 1,2% do VO2 de pico. O LCFC demonstrou correlações e diferenças significativas em relação ao PDFC1 (r = 0,46) e ao LV (r = 0,51), mas não foi diferente e altamente correlacionado com PDFC2 (0,98) e CR (0,90). Os gráficos de Bland Altman mostraram todos os atletas em 95% dos limites de concordância, e o coeficiente de correlação intraclasse apresentou boas concordâncias entre os pontos obtidos com o LCFC em comparação com o PDFC2 (0,96) e CR (0,98). A LCFC foi altamente correlacionada com PDFC2 e CR, sugerindo que poderia ser um marcador de fadiga cardiorrespiratória.

Abstract The main of the present study was to identify the heart rate threshold based on heart rate kinetics during graded maximal exercise in football players. Twenty-six male football players performed a maximal exercise test (Bruce protocol) on a motor-driven treadmill. Oxygen uptake (VO2) and heart rate (HR) were monitored, recorded and resampled at 3.5Hz. The ventilatory threshold (VT), and respiratory compensation (RC), heart rate deflection points (HRDP1 and HRDP2) and heart rate kinetics threshold (HRT) were determined by computerized methods. The heart rate variability (HRV) was assessed in the frequency domain. The HRT averaged 89.9 ± 1.2 % of the VO2 peak. The HRT showed poor correlations and significant differences compared with HRDP1 (r = 0.46) and VT (r = 0.51), but was not different from, and highly correlated with, HRDP2 (0.98) and RC (0.90). Bland Altman plots showed all athletes into 95% of limits of agreement, and intraclass correlation coefficient showed good agreements between points obtained from HRT compared with HRDP2 (0.96) and RC (0.98). The HRT was highly correlated with HRDP2 and RC, suggesting it could be a marker for cardiorespiratory fatigue.

ANTECEDENTES: A disfunção endotelial e a inflamação de baixo grau estão positivamente associadas a estados de adiposidade excessiva; entretanto os efeitos agudos do exercício resistido sobre estas variáveis ainda não estão esclarecidos. Avaliamos os efeitos agudos do exercício resistido sobre a reatividade vascular e sobre o perfil inflamatório em mulheres jovens. MÉTODOS: As participantes foram divididas em dois grupos: controles magras (n = 16) e aquelas com sobrepeso (n = 16). A sessão de exercício resistido consistiu de flexões unilaterais de cotovelo em cinco séries de 10 repetições (com 70% de uma repetição máxima). Avaliamos tanto no repouso quanto durante o período pós-exercício agudo a pressão arterial, a frequência cardíaca, o fluxo sanguíneo do antebraço (FBF) e a condutância vascular (CVF), as citocinas, os adipopeptídeos e a endotelina-1. RESULTADOS: O grupo com sobrepeso apresentou maior FBF em repouso (p = 0,03) e pós-exercício (p <0,001), enquanto a CVF foi maior somente após o exercício, aos 20 min (p = 0,02) e aos 40 min (p <0,001) . A vasodilatação endotélio-dependente durante o período pós-exercício foi maior no grupo Overweight em relação aos controles (p = 0,01). No grupo Overweight, a sessão de exercício resistido reduziu a interleucina-6 (p = 0,02) e a leptina (p <0,001) e o aumentou os níveis de endotelina-1 (p = 0,02). CONCLUSÃO: Concluímos que a sessão de exercício resistido provocou um incremento agudo da reatividade vascular basal e um aumento da vasodilatação endotélio-dependente com alterações concomitantes no perfil inflamatório e da endotelina-1 em mulheres com adiposidade excessiva.

BACKGROUND: Endothelial dysfunction and low-grade inflammation are both positively associated to states of excessive adiposity but reports on the acute effects of resistance exercise on these variables are still lacking. We evaluated these acute effects of resistance exercise on vascular reactivity and on the inflammatory profile in young women. METHODS: Participants were divided into two groups: lean Controls (n=16) and Overweight (n=16). The resistance exercise session consisted of unilateral elbow flexions for five sets of 10 repetitions at 70% of one repetition maximum. Blood pressure, heart rate, forearm blood flow, vascular conductance, cytokines, adipopeptides and endothelin-1 were evaluated at rest and during the acute post-exercise period. RESULTS: The overweight group had higher forearm blood flow at rest (p=0.03) and during post-exercise (p<0.001) while forearm vascular conductance was higher only during post-exercise, at 20 (p=0.02) and 40 min (p<0.001). Endothelial-dependent vasodilation was higher during the post-exercise period in the Overweight group compared to controls (p=0.01). In the Overweight group, the resistance exercise session reduced interleukin-6 (p=0.02) and leptin (p<0.001) but increased endothelin-1 levels (p=0.02). CONCLUSIONS: We conclude that the single resistance exercise session elicited an acute increment of baseline vascular reactivity and an increased endothelial-dependent vasodilation with concomitant changes in inflammatory profile and endothelin-1 in our tested women with excessive adiposity.