Em agosto de 2007, ocorreu um surto de doença neurológica e morte súbita em cavalos árabes em uma propriedade localizada no município de Coronel Rosales, na província de Buenos Aires, Argentina. Os animais estavam em pasto nativo e eram suplementados ad libitum com grãos de milho e farelo de trigo. Três cavalos foram observados com sinais neurológicos agudos, incluindo cegueira, ataxia nas quatro pernas, hiperexcitabilidade, e andar sem rumo e em círculo, seguidos de morte em dois animais. Outros quatro cavalos foram encontrados mortos durante a noite sem histórico de distúrbios neurológicos. A mortalidade, morbidade e letalidade foram de 11,6%, 10% e 85,7%, respectivamente. Macroscopicamente, o cérebro tinha áreas focais de hemorragia, coloração amarelada e amolecimento da substância branca sub-cortical. Microscopicamente, as lesões cerebrais consistiram de extensas áreas de malácia na substância branca dos hemisférios cerebrais, do tronco encefálico e do cerebelo. Estas lesões da substância branca se caracterizaram por rarefação, cavidades contendo fluido proteináceo (edema), hemorragias multifocais e moderado infiltrado por neutrófilos e raros eosinófilos. Células gliais tumefeitas com abundante citoplasma eosinifílico, limites celulares evidentes, globules citoplasmáticos eosinofílicos, e núcleo excéntrico, hipercromático e ocasionalmente picnótico foram observadas nas areas de rarefacção, edema, hemorragias e necrose. Os suplementos alimentares continham 12.490µg/kg de fumonisina B1 e 5.251µg/ kg de fumonisina B2. Este é o primeiro surto reportado na Argentina de leucoencefalomalácia equina associado ao consumo de suplementos alimentares contendo altas concentrações de fumonisinas.

In August 2007 an outbreak of neurological disease and sudden death in Arabian horses occurred in a farm located in Coronel Rosales County, Buenos Aires Province, Argentina. The animals were on a pasture of native grasses and supplemented ad libitum with corn kernels and wheat bran. Three horses were observed having acute neurologic signs including blindness, four leg ataxia, hyperexcitability, aimless walking and circling, followed by death in two of them. Four other horses were found dead overnight without a history of neurologic signs. The morbidity, mortality and lethality rates were 11.6%, 10% and 85.7%, respectively. Grossly, the brain showed focal areas of hemorrhage, brown-yellow discoloration and softening of the sub-cortical white matter. The microscopic brain lesions consisted of extensive areas of malacia within the white matter of the cerebral hemispheres, brainstem and cerebellum, characterized by rarefaction of the white matter with cavitations filled with proteinaceous edema, multifocal hemorrhages and mild infiltration by neutrophils, and rare eosinophils. Swollen glial cells with abundant eosinophilic cytoplasm, distinct cell borders, intracytoplasmic deeply eosinophilic globules and eccentric, hyperchromatic, occasionally pyknotic nucleus were present throughout the areas of rarefaction hemorrhage, edema and necrosis. The feed supplements contained 12,490µg/kg of fumonisin B1 and 5,251µg/ kg of fumonisin B2. This is the first reported outbreak of ELEM associated with consumption of feed supplements containing high concentrations of fumonisins in Argentina.

Descrevem-se 6 surtos de uma doença neurológica com paralisia dos nervos facial e vestibulo-coclear causada por lesões intracraniais que ocupam espaço em bovinos em confinamento. Os sinais clínicos foram desvio da cabeça, queda e paralisia das orelhas, ptose palpebral, ceratoconjuntivite e diferentes graus de ataxia. As taxas de morbidade e mortalidade foram de 1.1%-50% e de 0-1%, respectivamente. As lesões macroscópicas incluíram engrossamento das meninges, que se apresentavam amareladas, e marcado engrossamento das raízes dos nervos cranianos VII (facial) e VIII (vestíbulo-coclear). Histologicamente observaram-se meningite crônica granulomatosa e, em um caso, neurite granulomatosa crônica do VII e VIII pares cranianos. Cultivos para bactérias ou vírus resultaram negativos. De acordo com as lesões observadas o quadro clínico foi diagnosticado como paralisia facial e síndrome vestibular associadas a lesões que ocupam espaço nas meninges e nervos cranianos VII e VIII. O confinamento é uma prática em expansão na Argentina e este é o primeiro relato, neste país, de surtos de paralisia facial e síndrome vestibular associados com lesões que ocupam espaço.

This paper reports 6 outbreaks of neurological disease associated with paralysis of the facial and vestibulocochlear nerves caused by intracranial space occupying lesions in feedlot cattle. The clinical signs observed were characterized by head tilt, uni or bilateral drooping and paralysis of the ears, eyelid ptosis, keratoconjunctivitis, and different degrees of ataxia. Morbidity and mortality rates ranged from 1.1 to 50% and 0 to 1%, respectively. Gross lesions observed included yellow, thickened leptomeninges, and marked enlargement of the roots of cranial nerves VII (facial) and VIII (vestibulocochlear). Histopathologically, there was severe, chronic, granulomatous meningitis and, in one case, chronic, granulomatous neuritis of the VII and VIII cranial nerves. Attempts to identify bacterial, viral, or parasitic agents were unsuccessful. Based on the morphologic lesions, the clinical condition was diagnosed as facial paralysis and vestibular syndrome associated with space occupying lesions in the meninges and the cranial nerves VII and VIII. Feedlot is a practice of growing diffusion in our country and this is a first report of outbreaks of facial paralysis and vestibular disease associated with space occupying lesions in Argentina.