Abstract Background: folic acid participates in one-carbon metabolism, which supplies methyl groups to numerous reactions in the body. Impaired delivery of these methyl groups affects gene expression. We hypothesize that offspring exposed to less folic acid will express higher levels of Pomc (proopiomelanocortin) gene mRNA. Aim: to investigate the Pomc gene and protein expression pattern in the female offspring of female rats receiving a folic acid-deficient diet during gestation, lactation, and post-weaning. Methods: the study involved female rat offspring (n = 10) born from mothers subjected to a control (2.0 mg of folic acid/kg of food) or folic acid-deficient (0.5 mg of folic acid/kg of food) diet, and fed the same diet during post-weaning. Samples were collected from the arcuate nucleus of the hypothalamus of the female offspring for real-time PCR and Western blotting analyses. Results: the female offspring in the folic acid-deficient diet group had significantly higher Pomc gene and protein expression than the female offspring in the control diet group (p = 0.03, p = 0.01, respectively). Conclusion: a folic acid-deficient diet during gestation, lactation, and post-weaning increases Pomc gene and protein expression, but does not modify food intake or body weight of female rat offspring.

Resumen Antecedentes: el ácido fólico participa en el metabolismo de un solo carbono, que suministra grupos metilo a numerosas reacciones del cuerpo. La aportación alterada de estos grupos metilo afecta a la expresión génica. Nuestra hipótesis es que la descendencia expuesta a menos ácido fólico expresará niveles más altos de ARNm del gen Pomc (proopiomelanocortina). Objetivo: investigar el patrón de expresión del gen Pomc y de sus proteínas en crías de ratas hembras que recibieron una dieta deficiente en ácido fólico durante la gestación, la lactancia y el destete. Métodos: el estudio incluyó crías hembras (n = 10) nacidas de madres sometidas a una dieta control (2,0 mg de ácido fólico/kg de alimento) o deficiente en ácido fólico (0,5 mg de ácido fólico/kg de alimento) durante la gestación y la lactancia, y alimentadas con la misma dieta durante el destete. Se recolectaron muestras del núcleo arqueado del hipotálamo de las hembras para el análisis de la expresión génica (PCR en tiempo real) y de proteínas (inmunomanchado Western). Resultados: las hembras pertenecientes al grupo de dieta deficiente en ácido fólico tuvieron una expresión del gen Pomc y sus proteínas significativamente mayor que la de las hembras pertenecientes al grupo con dieta de control (p = 0,03, p = 0,01, respectivamente). Conclusión: la dieta deficiente en ácido fólico durante la gestación, la lactancia y el destete modifica la expresión del gen Pomc y sus proteínas pero no modifica la ingesta de alimentos ni el peso corporal de las ratas hembra.

ContextoEsteatohepatite não alcoólica é considerada uma manifestação hepática da síndrome metabólica e está particularmente associada com a resistência insulínica, hipertensão, obesidade, anormalidades no metabolismo lipídico e da glicose.ObjetivoConsiderando a importância da obesidade e do estresse oxidativo na fisiopatogenia da esteatohepatite não alcoólica, o objetivo deste estudo foi avaliar a associação e presença da obesidade e do estresse oxidativo nesta patologia.MétodosQuinze pacientes com esteatohepatite não alcoólica (grupo esteatohepatite não alcoólica), diagnosticados de acordo com os achados histopatológicos da biópsia hepática, e 15 indivíduos sem esteatohepatite não alcoólica com sobrepeso/obesidade (grupo sem esteatohepatite não alcoólica) foram incluídos. Todos os voluntários eram acompanhados em Hospital Universitário Brasileiro. Avaliação nutricional (peso, altura, índice de massa corporal e circunferência abdominal) e bioquímica (glicemia de jejum, enzimas hepáticas, lipidograma, leptina, superóxido dismutase, glutationa peroxidase, vitaminas C e E, catalase e 8-isoprostano) foram realizadas em todos os indivíduos. O teste t de Student foi usado para análise estatística considerando o P≤0,05 como significativo.ResultadosIndivíduos do Grupo esteatohepatite não alcoólica apresentaram valores significativamente maiores de glicemia, AST, ALT, Gama GT, fosfatase alcalina, triglicérides e superóxido dismutase e menor valor de glutationa peroxidase, quando comparados ao Grupo sem esteatohepatite não alcoólica.ConclusãoEste artigo demonstra que somente a presença da obesidade não é suficiente para provocar alterações nos biomarcadores estudados. Apesar da maioria dos marcadores de estresse oxidativo apresentarem-se similar nas duas condições, os pacientes com esteatohepatite não alcoólica podem apresentar-se levemente mais afetados que os indivíduos sem esteatohepatite não alcoólica.

BackgroundNonalcoholic steatohepatitis is considered the hepatic manifestation of metabolic syndrome and it is particularly associated to the insulin resistance, hypertension, obesity and abnormalities in lipid and glucose metabolism.ObjectiveConsidering the importance of obesity and oxidative stress in the pathophysiology of nonalcoholic steatohepatitis, this study aimed to evaluate the presence and association of the obesity and oxidative stress in this pathology.MethodsFifteen outpatients with nonalcoholic steatohepatitis (nonalcoholic steatohepatitis group), diagnosed according to the histopathological findings from the liver biopsy, and 15 body mass index-matched subjects (non nonalcoholic steatohepatitis group) without nonalcoholic steatohepatitis were included. All volunteers were registered in a Brazilian University Hospital. Nutritional assessment (weight, height, body mass index and waist circumference) and biochemical analysis (fasting glucose, liver enzymes, lipid profile, leptin, superoxide dismutase, glutathione peroxidase, vitamins C and E, catalase and 8-isoprostane) were performed for all the participants. The student t test was used for statistical analysis, with P<0.05 as the significant factor.ResultsNonalcoholic steatohepatitis patients had higher fasting glucose, hepatic enzymes (serum aspartate aminotransaminase, alanine aminotransaminase, gamma glutamyl transferase, alkaline phosphatase), triglycerides and superoxide dismutase and lower glutathione peroxidase values than non nonalcoholic steatohepatitis individuals.ConclusionThis paper demonstrates that only the presence of obesity is not enough to trigger alterations in all the studied biomarkers. Despite the majority of oxidative stress markers being found to be similar in both conditions, the nonalcoholic steatohepatitis subjects could be slightly more affected than the non nonalcoholic steatohepatitis individuals.

Institutionalized elderly have an increased risk of changes in nutritional status, therefore sensitive parameters are necessary for the identification of changes in nutritional status. The aim of this study was to evaluate parameters for analysis of the nutritional status of institutionalized elderly in a period of three months by means of biochemical and anthropometric measurements. Eighty one volunteers were selected, with 78 ± 10 years old and 53% female. Anthropometric data showed that the variables body mass index, weight, fat mass, and phase angle of the institutionalized elderly in three months decreased with significant difference between the assessments. Among all the biochemical and anthropometric measurements, body mass index, weight, fat mass, phase angle and blood fat were the indicators of nutritional assessment that identified early changes and nutritional risks of institutionalized elderly in three months. It is noteworthy that the early evaluation of nutritional indicators can prevent nutritional risk among elderly in living in rest homes.

Idosos institucionalizados apresentam um risco aumentado de alteração do estado nutricional. Sendo assim, são necessários indicadores sensíveis para identificação da alteração do estado nutricional. O objetivo deste estudo é avaliar indicadores para análise do estado nutricional de idosos institucionalizados, em um período de três meses, por meio de exames bioquímicos e antropométricos. Foram selecionados 81 voluntários, com 78 ± 10 anos, sendo 53% do sexo feminino. Os dados antropométricos evidenciaram que as variáveisíndice de massa corporal, peso, massa gorda e ângulo de fase dos idosos institucionalizados diminuíram em três meses com diferença significativa no período. Dentre todos os exames bioquímicos e antropométricos, as variáveis índice de massa corporal, peso, massa gorda, ângulo de fase e lipidograma foram os indicadores da avaliação nutricional que identificaram alterações precoces e riscos nutricionais dos idosos institucionalizados no período de três meses. Vale ressaltar que indicadores nutricionais avaliados precocemente podem evitar os riscos nutricionais de idosos institucionalizados.

There is no consensus about the effects of conjugated linoleic acid (CLA) on lipid metabolism, especially in animals fed a high-fat diet. Therefore, the objective of the present study was to evaluate the incorporation of CLA isomers into serum, liver and adipose tissue, as well as the oxidative stress generated in rats refed with high-fat diets after a 48 hour fast. Rats were refed with diets containing soybean oil, rich in linoleic acid [7% (Control Group - C) or 20% (LA Group)], CLA [CLA Group - 20% CLA mixture (39.32 mole% c9,t11-CLA and 40.59 mole% t10, c12-CLA)], soybean oil + CLA (LA+CLA Group - 15.4% soybean oil and 4.6% CLA) or animal fat (AF, 20% lard). The CLA group showed lower weight gain and liver weight after refeeding, as well as increased serum cholesterol. The high dietary fat intake induced fat accumulation and an increase in α-tocopherol in the liver, which were not observed in the CLA group. Circulating α-tocopherol was increased in the CLA and CLA+LA groups. The high-fat diets reduced liver catalase activity. CLA isomers were incorporated into serum and tissues. In this short-term refeeding experimental model, CLA prevented hepatic fat accumulation, although it produced an increase in serum cholesterol.

No hay consenso acerca de los efectos del ácido linoleico conjugado (CLA) sobre el metabolismo lipídico, especialmente en animales alimentados con una dieta alta en grasa. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue evaluar la incorporación de isómeros de CLA en el suero, hígado y tejido adiposo, así como el estrés oxidativo generado en ratas realimentadas con dietas altas en grasa después de 48 horas de ayuno. Los animales fueron realimentados con dietas que contenían aceite de soja, rico en ácido linoleico [7% (Groupo Control - C)], o 20% (Groupo LA)], CLA [Groupo CLA - 20% de mezcla de CLA (39,32% moles del c9,t11-CLA y 40.59% moles del t10 ,c12-CLA)], aceite de soja + CLA (Grupo LA+-CLA - 15.4 % de aceite de soja y 4,6% de CLA) o grasa animal (Grupo AF, 20% de manteca de cerdo). El grupo CLA tuvo menor aumento de peso y menor peso hepático después de la realimentación, así como aumento del colesterol total em el suero. La dieta alta en grasa indujo la acumulación de grasa y un aumento de a-tocoferol en el hígado, que no se observaron en el grupo CLA. El a-tocoferol serico fue mayor en los grupos CLA y LA+CLA. Las dietas altas en grasa redujeron la actividad de la catalasa hepática. Isómeros de CLA fueron incorporados em el suero y tejidos. En este modelo de realimentación de corto prlazo, el CLA ha impedido la acumulación de grasa hepática, aunque genero un aumento del colesterol total sérico.

Background: The hepatopathy associated with short bowel syndrome (SBS) is a multifactorial disease associated with poor prognosis. Besides intestinal transplantation, no other treatment has been shown effective. The current study evaluated the efficacy of betaine for the treatment of hepatopathy associated with SBS. Methods: A prospective, unicentric, non-placebo controlled trial was carried out. After initial evaluation, 10g of betaine anhydrous was administrated to SBS patients in two divided doses for three months. The hepatic steatosis was assessed through nuclear magnetic resonance (NMR), the inflammatory response by interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-α (TNF-α) and ferritin, besides the hepatic lesion through hepatic enzymes and bilirubin. Furthermore, the effect of betaine on homocysteine was evaluated as well as its safety and tolerability in this group of patients. Results: After three months supplementation, patients showed decreased percentage of hepatic fat (p = 0.03) through triphasic NMR examination. There was no significant reduction of serum levels for inflammatory proteins and hepatic lesion markers. Homocysteinemia also did not present significant decrease. The most prevalent side effects were diarrhea and nausea, reported in 62% of the participants; however, these symptoms were transient and not severe enough to justify the treatment interruption. Parenteral nutrition-dependent patients did not present different hepatic lesion degree compared to patients who do not need the prolonged use of it. Conclusions: Betaine was shown to be a potential agent for the treatment of hepatopathy associated with SBS, which was evidenced by NMR, although the markers for hepatic lesion have not presented significant decrease.

Introducción: La hepatopatía asociada con el síndrome del intestino corto (SIC) es una enfermedad multifactorial asociada con un mal pronóstico. Además de trasplante intestinal, ningún otro tratamiento ha demostrado ser eficaz. El actual estudio evaluó la eficacia de la betaína para el tratamiento de la hepatopatía asociada a la SIC. Métodos: Fue realizado un estudio prospectivo, unicéntrico, no controlado con placeb. Después de la evaluación inicial, 10 g de betaína anhidra fue administrado a pacientes con SIC en dos dosis divididas durante tres meses. La esteatosis hepática se evaluó a través de resonancia magnética nuclear (RMN), la respuesta inflamatoria por la interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la ferritina, además de la lesión hepática por medio de enzimas hepáticas y de la bilirrubina. Además, el efecto de la betaína sobre la homocisteína fue evaluada así como su seguridad y tolerabilidad en este grupo de pacientes. Resultados: Después de la administración de la betaína por tres meses, los pacientes mostraron disminución de la porcentaje de grasa hepática (p = 0,03) demosntrado por examen de RMN trifásico. No hubo una reducción significativa de los niveles séricos de proteínas inflamatorias y marcadores de lesión hepática. La homocisteína también no presentó disminución significativa. Los efectos secundarios más frecuentes fueron diarrea y náuseas, presentado en 62% de los participantes, sin embargo, estos síntomas fueron transitorios y no lo suficientemente graves como para justificar la interrupción del tratamiento. Pacientes dependientes de nutrición parenteral no presentaron diferentes grados de lesión hepática en comparación con los pacientes que no necesitan el uso prolongado de la misma. Conclusiones: La betaína demostró ser un agente potencial para el tratamiento de la hepatopatía asociada a la SIC, que se evidenció mediante RMN, a pesar de los marcadores de lesión hepática no presentaron disminución significativa.

OBJETIVO: Determinar os níveis plasmáticos de homocisteína de jejum e após sobrecarga de metionina e correlacionar a homocisteinemia com o polimorfismo C677T e A1298C da metilenotetra-hidrofolato redutase (MTHFR) em diabéticos tipo 2. SUJEITOS E MÉTODOS: O estudo incluiu 50 adultos diabéticos tipo 2 (Grupo DM) e 52 indivíduos saudáveis (Grupo controle). Obtiveram-se os dados antropométricos, de ingestão alimentar, níveis séricos de vitamina B12, ácido fólico e homocisteína plasmática. Os polimorfismos C677T e A1298C foram identificados no gene da enzima MTHFR. RESULTADOS: Não houve diferença na homocisteinemia entre os grupos, embora a hiper-homocisteinemia de jejum tenha ocorrido em 40% dos diabéticos e 23% dos controles. Para o mesmo polimorfismo, não houve diferenças na homocisteinemia entre os grupos de estudo. Nos controles, a homocisteína foi maior entre aqueles com polimorfismos C677T e A1298C. Os diabéticos com polimorfismo A1298C apresentaram menores níveis de homocisteína quando comparados àqueles com polimorfismo C677T. CONCLUSÃO: Os polimorfismos da MTHFR (C677T e A1298C) resultaram em resposta distinta na homocisteinemia entre os indivíduos dentro de cada grupo (diabéticos e controles). Os dados sugerem que fatores metabólicos inerentes ao estado diabético influenciam o metabolismo da homocisteína.

OBJECTIVE: To determine plasma homocysteine levels during fasting and after methionine overload, and to correlate homocysteinemia according to methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) polymorphism in type 2 diabetic adults. SUBJECTS AND METHODS: The study included 50 type 2 diabetic adults (DM group) and 52 healthy subjects (Control group). Anthropometric data, and information on food intake, serum levels of vitamin B12, folic acid and plasma homocysteine were obtained. The identification of C677T and A1298C polymorphisms was carried out in the MTHFR gene. RESULTS: There was no significant difference in homocysteinemia between the two groups, and hyperhomocysteinemia during fasting occurred in 40% of the diabetic patients and in 23% of the controls. For the same polymorphism, there was not any significant difference in homocysteine between the groups. In the Control group, homocysteinemia was greater in those subjects with C677T and A1298C polymorphisms. Among diabetic subjects, those with the A1298C polymorphism had lower levels of homocysteine compared with individuals with C677T polymorphism. CONCLUSION:The MTHFR polymorphism (C677T and A1298C) resulted in different outcomes regarding homocysteinemia among individuals of each group (diabetic and control). These data suggest that metabolic factors inherent to diabetes influence homocysteine metabolism.

FUNDAMENTOS: A deficiência crônica de nutrientes pode levar à hipotrofia das papilas e da mucosa e do dorso da língua, considerada um sinal clássico de subnutrição protéico-energética. OBJETIVO: O objetivo do presente estudo é comparar o estado nutricional, incluindo as dosagens dos níveis séricos de vitaminas A, E e B12 em pacientes alcoolistas com ou sem alterações tróficas das papilas linguais. MÉTODOS: O estudo caso-controle incluiu 21 pacientes adultos alcoolistas internados em um hospital universitário. Utilizando-se de um sistema de fotografia da cavidade oral, dois clínicos independentes classificaram os indivíduos alcoolistas de acordo com a presença ou não de alterações tróficas na língua. Foram registrados os dados antropométricos, a composição corporal pela impedância bioelétrica e os exames laboratoriais para avaliação clínica e nutricional, incluindo dosagens das vitaminas A, E e B12. O estudo incluiu ainda voluntários saudáveis, não alcoolistas como Grupo Controle (n=8). A comparação entre os grupos foi feita por ANOYA-F ou pelo teste de Kruskal-Wallis, de acordo com a curva de normalidade dos resultados. Foram considerados significativos diferenças com p < 0,05. RESULTADOS: De acordo com a presença de alterações tróficas nas papilas linguais, os pacientes alcoolistas foram alocados no Grupo Língua Despapilada (n=13) e Grupo Língua Normal (n=8), sem diferença estatística quanto à idade (46,7 ± 8,7 vs 46,8 ± 15,8 anos) e gênero masculino (92,3 vs 87,5%). Os voluntários do Grupo Controle apresentaram 47,5 ±3,1 anos, sendo 62,5% do gênero masculino. Os pacientes alcoolistas com hipotrofia papilar apresentaram menor IMC (18,6 ± 2,5 vs 23,8 ± 3,5 vs 26,7 ± 3,6 kg/m2) e gordura corporal (7,6 ± 3,5 vs 13,3 ± 6,5 vs 19,5 ± 4,9 kg), quando comparados com os demais grupos. Em relação ao Grupo Controle, os alcoolistas apresentaram menores valores de hemoglobina (10,8 ± 2,2 vs 11,8 ± 2,2 vs 14,5 ± 1,6 g/dL) e albumina sérica (3,6 ± 0,9 vs 3,6 ± 0,8 vs 4,4 ± 0,2 g/dL). Os níveis plasmáticos de vitaminas A, E e B12 foram similares entres os grupos. CONCLUSÃO: Os pacientes alcoolistas com achados físicos de hipotrofia de papilas linguais apresentam menores valores em medidas antropométricas, de hemoglobina e albumina séricas que os grupos Controle ou de alcoolistas sem língua despapilada. Não houve evidências de hipovitaminoses associadas.

BACKGROUND: Atrophy of the papillae, mucosa, and dorsum of the tongue are considered classical signs of nutritional deficiencies. OBJECTIVE: To assess the nutritional status of hospitalized alcoholics with or without papillary atrophy of the tongue. METHODS: This study was performed with 21 hospitalized alcoholics divided into Atrophic Glossitis Group (n=13) and Normal Tongue Group (n=8). Healthy, non-alcoholic volunteers composed the Control Group (n=8). Anthropometry and bioelectric impedance were performed, and serum vitamins A, E, and B12 were determined. RESULTS: There were no statistical differences in relation to age (46.7±8.7 vs. 46.8±15.8 years) or gender (92.3% vs. 87.5% male), respectively. Control Group volunteers were also paired in relation to age (47.5±3.1 years) and male predominance (62.5%). In relation to hospitalized alcoholics without atrophic lesions of the tongue and Control Group, patients with papillary atrophy showed lower BMI (18.6 ± 2,5 vs 23.8 ± 3.5 vs 26.7 ± 3,6 kg/m² ) and body fat content 7.6 ± 3.5 vs 13.3 ± 6.5 vs 19.5 ± 4,9 kg). When compared with the Control Group, alcoholic patients with or without papillary atrophy of the tongue showed lower values of red blood cells (10.8 ± 2.2 vs 11.8 ± 2.2 vs 14.5 ± 1,6g/dL) and albumin (3.6 ± 0.9 vs 3.6 ± 0.8 vs 4.4 ± 0.2g/dL). The seric levels of vitamins A, E, and B12 were similar amongst the groups. CONCLUSION: Hospitalized alcoholics with papillary atrophy of the tongue had lower BMI and fat body stores than controls, without associated hypovitaminosis.

OBJECTIVE: The potential influence of magnesium on exercise performance is a subject of increasing interest. Magnesium has been shown to have bronchodilatatory properties in asthma and chronic obstructive pulmonary disease patients. The aim of this study was to investigate the effects of acute magnesium IV loading on the aerobic exercise performance of stable chronic obstructive pulmonary disease patients. METHODS: Twenty male chronic obstructive pulmonary disease patients (66.2 + 8.3 years old, FEV1: 49.3+19.8%) received an IV infusion of 2 g of either magnesium sulfate or saline on two randomly assigned occasions approximately two days apart. Spirometry was performed both before and 45 minutes after the infusions. A symptom-limited incremental maximal cardiopulmonary test was performed on a cycle ergometer at approximately 100 minutes after the end of the infusion. ClinicalTrials.gov: NCT00500864 RESULTS: Magnesium infusion was associated with significant reductions in the functional residual capacity (-0.41 l) and residual volume (-0.47 l), the mean arterial blood pressure (-5.6 mmHg) and the cardiac double product (734.8 mmHg.bpm) at rest. Magnesium treatment led to significant increases in the maximal load reached (+8 w) and the respiratory exchange ratio (0.06) at peak exercise. The subgroup of patients who showed increases in the work load equal to or greater than 5 w also exhibited significantly greater improvements in inspiratory capacity (0.29 l). CONCLUSIONS: The acute IV loading of magnesium promotes a reduction in static lung hyperinflation and improves the exercise performance in stable chronic obstructive pulmonary disease patients. Improvements in respiratory mechanics appear to be responsible for the latter finding.

OBJETIVO: Comparar os níveis séricos de vitaminas e dos marcadores de estresse oxidativo e inflamatório antes e após enxerto cutâneo para correção de pequenas áreas de cicatrizes hipertróficas de queimaduras. MÉTODOS: O estudo prospectivo foi conduzido com oito pacientes com mediana de idade de 28 anos (variação de 16 a 40 anos) que apresentavam cicatrizes fibróticas decorrentes de queimaduras. Todos os pacientes foram admitidos em Unidade de Queimados para serem submetidos a enxertos autólogos [3,3 (1,0 a 5,0)% da superfície corporal]. Os voluntários foram avaliados antes e 48 horas após a excisão do tecido cicatricial e do enxerto autólogo. Exames laboratoriais de rotina, além do questionário alimentar e da antropometria foram obtidos no período pré-operatório. Os níveis séricos das vitaminas A, C, E, B12 e ácido fólico, os marcadores inflamatórios (proteína C reativa, alfa-1-glicoproteína ácida e ferritina) e marcadores de estresse oxidativo (glutationa reduzida - GSH e Substâncias Reativas do Ácido Tiobarbitúrico - TBARS) foram determinados nas fases pré e pós-operatórias. Os dados foram analisados pelo teste de Wilcoxon pareado. RESULTADOS: Todos os voluntários estavam clinicamente estáveis e apresentavam estado nutricional adequado à admissão hospitalar. Após a cirurgia, houve aumento dos níveis séricos de proteína C reativa [0,4 (0,01-1,0) vs 2,5 (0,6-4,7) mg/dL, p=0,01], enquanto houve redução nos níveis de vitamina A [3,4 (2,1-4,2) vs 2,4 (1,6-4,1) µmol/L, p=0,01]. Não houve mudanças nos níveis séricos de outras vitaminas, ferritina, alfa-1-glicoproteína ácida, GSH e TBARS. CONCLUSÃO: Em pacientes com bom estado nutricional e sem evidência de atividade inflamatória ou infecciosa ocorrem mudanças metabólicas mínimas após enxerto autólogo de pequenas áreas de cicatrizes de queimadura.

PURPOSE: To compare vitamin levels, inflammatory and oxidative stress markers before and after skin autograft surgery to correct burn scar areas. METHODS: This prospective study was conducted with 8 patients with a median age of 28 years (range, 16 to 40 years) that had burn sequelae and were admitted to a Burn Unit for correction of small burn scar areas [3.3 (1.0-5.0) % of the corporal surface]. The volunteers were evaluated before and 48 hours after excision of scar tissue and skin autograft. Routine laboratory data, along with a food questionnaire and anthropometry were collected in the preoperative period. Serum vitamin A, C, E, B12 and folic acid levels, inflammatory markers (C-protein reactive, alpha-1-acid glycoprotein, ferritin) and oxidative stress markers (reduced glutathione - GSH and Thiobarbituric Acid Reactive Substances - TBARS) were determined at preoperative and postoperative phases. Data were analyzed with two-sample Wilcoxon test. RESULTS: All volunteers were clinically stable and had adequate nutritional status at admission. After surgery, C-reactive protein serum levels increased [0.4 (0.01-1.0) vs. 2.5 (0.6-4.7) mg/dL, p=0.01] and vitamin A levels decreased [3.4 (2.1-4.2) vs. 2.4 (1.6-4.1) µmol/L, p=0.01]. No changes occurred in other vitamins, ferrritin, alpha-1-acid glycoprotein, GSH and TBARS levels. CONCLUSION: Minimal metabolic changes were produced after skin autograft in small areas of well-nourished patients without active infection or inflammation.

OBJETIVO: O aumento do consumo de frutose é concomitante a maior incidência mundial de obesidade. Este monossacarídeo está relacionado à Síndrome Metabólica, sendo vinculado à hipertrigliceridemia, hipertensão arterial, resistência à insulina e diabetes mellitus. É metabolizada principalmente no fígado, onde pode ser convertida em ácidos graxos, os quais serão estocados na forma de trigligérides ocasionando a esteatose hepática não alcoólica (NAFLD). Vários modelos de NAFLD utilizam dietas ricas em carboidratos simples. Desta forma, este trabalho teve como objetivos descrever as principais alterações metabólicas causadas pelo consumo excessivo de frutose em humanos e em animais e apresentar as alterações hepáticas decorrentes da alta ingestão de frutose em diferentes períodos de consumo e desenhos experimentais em ratos Wistar. MÉTODOS: Dois grupos de ratos Wistar foram mantidos em jejum durante 48 horas e realimentados por 24 ou 48 horas com dieta contendo 63% de frutose. Outro grupo de ratos Wistar foi alimentado com 63% de frutose durante 90 dias. RESULTADOS: A realimentação por 24 horas provocou acúmulo de grande quantidade de gordura. A quantidade de gordura hepática nos animais realimentados por 48 horas diminuiu, mantendo-se principalmente nas zona 2 (medio-zonal). Em fígados de ratos Wistar alimentados com 63% de frutose até 90 dias foi possível observar que há aumento de hepatócitos com acúmulo de gordura consequente ao aumento do tempo, no entanto a esteatose hepática é leve (20%). CONCLUSÕES: A frutose é altamente lipogênica, no entanto a indução de NAFLD em modelos crônicos necessita de longos períodos de tratamento. A oferta aguda, por 24 ou 48 horas, a ratos mantidos em jejum é capaz de ocasionar grandes mudanças hepáticas, com presença de esteatose macrovesicular em todas as zonas lobulares

PURPOSE: The increase in fructose consumption is paralleled by a higher incidence of obesity worldwide. This monosaccharide is linked to metabolic syndrome, being associated with hypertriglyceridemia, hypertension, insulin resistance and diabetes mellitus. It is metabolized principally in the liver, where it can be converted into fatty acids, which are stored in the form of triglycerides leading to NAFLD. Several models of NAFLD use diets high in simple carbohydrates. Thus, this study aimed to describe the major metabolic changes caused by excessive consumption of fructose in humans and animals and to present liver abnormalities resulting from high intakes of fructose in different periods of consumption and experimental designs in Wistar rats. METHODS: Two groups of rats were fasted for 48 hours and reefed for 24 or 48 hours with a diet containing 63% fructose. Another group of rats was fed an diet with 63% fructose for 90 days. RESULTS: Refeeding for 24 hours caused accumulation of large amounts of fat, compromising 100% of the hepatocytes. The amount of liver fat in animals refed for 48 hours decreased, remaining mostly in zone 2 (medium-zonal). In liver plates of Wistar rats fed 63% fructose for 45, 60 and 90 days it's possible to see that there is an increase in hepatocytes with fat accumulation according to the increased time; hepatic steatosis, however, is mild, compromising about 20% of the hepatocytes. CONCLUSIONS: Fructose is highly lipogenic, however the induction of chronic models in NAFLD requires long periods of treatment. The acute supply for 24 or 48 hours, fasted rats can cause big changes, liver steatosis with macrovesicular in all lobular zones.

CONTEXTO: O padrão alimentar ocidental é caracterizado pela ingestão de dieta rica em açúcares simples. Esta alimentação é associada com comorbidades como, por exemplo, deposição de gordura no fígado e possivelmente relacionada com a esteatose hepática não-alcoólica. OBJETIVO: Avaliar a capacidade de uma alimentação hiperglicídica induzir esteatose em ratos Wistar adultos. Após administração de uma dieta rica em hidratos de carbono, foi avaliada a presença de esteatose hepática cardíaca e a presença de antioxidantes no fígado. MÉTODOS: Quarenta e seis ratos Wistar adultos eutróficos foram utilizados no experimento. Destes, 10 animais escolhidos por meio de sorteio simples (ao acaso) foram considerados controles e os demais pertencentes ao grupo experimental. Os animais controles receberam, durante todo experimento dieta usual do biotério. Os animais do grupo experimental, durante 21 dias, receberam dieta com 70% de sacarose. Ao final os animais foram sacrificados por decapitação e suas vísceras (fígado e coração) analisada quanto ao teor de gordura. As amostras de tecido hepático foram também analisadas quanto ao teor de antioxidantes (malondialdehido e glutationa reduzida) e vitamina E. RESULTADOS: A dieta hiperglicídica induziu a deposição de gordura no fígado, sendo os vacúolos lipídicos detectados em 83% das amostras no fígado (histologia). No coração foi detectado bioquimicamente aumento do percentual de gordura, sem a detecção de vacúolos lipídico por histologia. Os teores de malondialdehido e glutationa reduzida não foram diferentes entre os animais dos grupos controle e experimental. Por outro lado, os valores de vitamina E, no grupo experimental, foram significativamente inferiores ao do grupo controle. CONCLUSÃO: A dieta hiperglicídica induziu ao esteatose hepática. No coração houve maior deposição de lípides, embora a histologia não tenha mostrado alterações. Esta deposição, tanto no coração como no fígado, não pode ser explicada pelos indicadores de oxidação utilizados. No entanto, foram observados baixos níveis de vitamina E, que pode estar associada a esta indução de esteatose, principalmente, hepática.

CONTEXT: The western dietary pattern is characterized by a high calorie intake with a high proportion of simple sugars. This diet is associated with comorbidities such as hepatic fat deposition and is possibly related to non-alcoholic fatty liver disease. OBJECTIVE: To evaluate the capacity of a hyperglucidic diet to induce steatosis in adult male Wistar rats. After the administration of a carbohydrate-rich diet, we also evaluated the presence of hepatic and cardiac steatosis and the levels of intrinsic antioxidants in the liver. METHODS: Forty-six eutrophic adult male Wistar rats were used and 10 of them were chosen, at random, to serve as controls, while the remaining ones formed the experimental group. Control animals received the standard ration offered by the animal house and the experimental group received the hyperglucidic diet. The diets were offered for 21 days and, at the end of this period, tissue samples were collected for analysis of indicators of oxidative stress (malondialdehyde, and reduced glutathione) and of vitamin E. The animals were then sacrificed by decapitation and their viscera were removed for analysis of liver and heart fat. RESULTS: The hyperglucidic diet used induced hepatic fat deposition, with lipid vacuoles being detected in 83% of the livers analyzed by histology. No lipid vacuoles were observed in the heart. Malondialdehyde and reduced glutathione levels remained unchanged when the animals were submitted to the hyperglucidic diet, probably because there was no liver development of fibrosis or inflammation. In contrast, the levels of vitamin E (antioxidant) were reduced, as confirmed in the literature for steatotic animals. CONCLUSION: The hyperglucidic diet induced hepatic steatosis. In the heart there was an increase in fat content, although no histological changes were observed. These alterations cannot be explained by the presence of malondialdehyde or reduced glutathione (indicators of oxidation), since the values were similar in the groups studied. However, a significant reduction of vitamin E was observed in the experimental group.

CONTEXTO E OBJETIVO: Polimorfismos em genes do metabolismo do folato podem modular o risco materno para síndrome de Down (SD). Este estudo avaliou a influência do polimorfismo de deleção de 19 pares de base (pb) no íntron 1 do gene dihidrofolato redutase (DHFR) no risco materno para SD e investigou a associação entre esse polimorfismo e variações nas concentrações de folato sérico, homocisteína (Hcy) e ácido metilmalônico (MMA) plasmáticos. TIPO DE ESTUDO E LOCAL: Estudo transversal analítico realizado na Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp). MÉTODOS: 105 mães de indivíduos com trissomia livre do cromossomo 21 e 184 mães controles foram avaliadas. A análise molecular do polimorfismo foi realizada pela reação em cadeia da polimerase (PCR) por diferença de tamanho dos fragmentos. O folato foi quantificado por quimioluminescência, e Hcy e MMA foram determinados por cromatografia líquida/espectrometria de massas sequencial. RESULTADOS: Não houve diferença entre os grupos em relação às frequências alélica e genotípica (P = 0,44; P = 0,69, respectivamente). As concentrações de folato, Hcy e MMA não mostraram diferença significativa entre os genótipos, entre grupos (P > 0,05). CONCLUSÕES: O polimorfismo de deleção de 19 pb do gene DHFR não é um fator de risco materno para SD e não está relacionado com variações nas concentrações de folato sérico, Hcy e MMA plasmáticos na população estudada.

CONTEXT AND OBJECTIVE: Polymorphisms in genes involved in folate metabolism may modulate the maternal risk of Down syndrome (DS). This study evaluated the influence of a 19-base pair (bp) deletion polymorphism in intron-1 of the dihydrofolate reductase (DHFR) gene on the maternal risk of DS, and investigated the association between this polymorphism and variations in the concentrations of serum folate and plasma homocysteine (Hcy) and plasma methylmalonic acid (MMA). DESIGN AND SETTING: Analytical cross-sectional study carried out at Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp). METHODS: 105 mothers of individuals with free trisomy of chromosome 21, and 184 control mothers were evaluated. Molecular analysis on the polymorphism was performed using the polymerase chain reaction (PCR) through differences in the sizes of fragments. Folate was quantified by means of chemiluminescence, and Hcy and MMA by means of liquid chromatography and sequential mass spectrometry. RESULTS: There was no difference between the groups in relation to allele and genotype frequencies (P = 0.44; P = 0.69, respectively). The folate, Hcy and MMA concentrations did not differ significantly between the groups, in relation to genotypes (P > 0.05). CONCLUSIONS: The 19-bp deletion polymorphism of DHFR gene was not a maternal risk factor for DS and was not related to variations in the concentrations of serum folate and plasma Hcy and MMA in the study population.

INTRODUÇÃO: a hiporretinolemia constitui fator prognóstico independente em pacientes com AIDS, e a atividade inflamatória causa redução dos níveis séricos deste nutriente na população em geral. Entretanto, faltam estudos que avaliem o impacto da atividade inflamatória sobre o nível sérico do retinol em pacientes com AIDS. MÉTODOS: foram avaliados transversalmente 41 pacientes internados por complicações da AIDS, que tiveram quantificados alguns marcadores de inflamação (proteína C reativa e fator de necrose tumoral alfa) e concentrações séricas de retinol e da proteína de ligação do retinol. RESULTADOS: apesar da baixa (14,6%) prevalência de hiporretinolemia evidenciou-se correlação negativa dos marcadores de inflamação com os níveis séricos de retinol e de sua proteína de ligação nos pacientes com AIDS. CONCLUSÕES: a atividade inflamatória de fase aguda está associada a baixos níveis séricos de retinol em indivíduos com AIDS.

INTRODUCTION: Hyporetinolemia is an independent prognostic factor in AIDS patients. Inflammatory activity causes a reduction in the serum levels of this nutrient in the general population. However, there are no studies assessing the impact of inflammatory activity on the serum retinol level in AIDS patients. METHODS: A cross-sectional assessment was conducted on 41 patients hospitalized due to AIDS complications. Inflammatory markers (C-reactive protein and tumor necrosis factor-alpha) and serum retinol and retinol binding protein concentrations were quantified. RESULTS: Despite the low (14.6%) prevalence of hyporetinolemia, a significant negative correlation was observed between the inflammatory markers and the serum retinol and retinol binding protein levels in AIDS patients. CONCLUSIONS: Acute-phase inflammatory activity is associated with low serum retinol levels in individuals with AIDS.

Alterações no metabolismo da metionina podem ocasionar hiper-homocisteinemia, quadro indutivo de aterosclerose, hipertensão e aumento do estresse oxidativo. A geração de radicais livres e dano oxidativo ao DNA são importantes na injúria hepática provocada pelo etanol. Neste estudo avaliaram-se os efeitos da sobrecarga de metionina associada ou não à administração aguda de etanol sobre valores de homocisteína, dano ao DNA, lipoperoxidação e vitamina E. Foram utilizados 30 ratos Wistar distribuídos em 3 Grupos: Grupo Etanol 24 horas (GE24), Grupo Metionina 24 horas (GM24) e Grupo Metionina e Etanol 24 horas (GME24). Realizaram-se determinações hepáticas de SRATB, vitamina E, GSH, homocisteína e Teste do Cometa e determinações plasmáticas de GSH e homocisteína. Valores aumentados de GSH, vitamina E e homocisteína foram observados para o GME24, e de SRATB no GE24. O Teste do Cometa mostrou aumento do dano ao DNA no GE24 e proteção ao DNA no GME24. A administração de etanol diminuiu os níveis de antioxidantes e aumentou o de SRATB, indicando ocorrência de estresse oxidativo, podendo ocasionar dano ao DNA. A presença da metionina associada com o etanol agiu como protetora contra os danos do etanol, mas aumentou os níveis de homocisteína.

Changes in the metabolism of methionine can cause hyperhomocysteinemia, inducing a triad of atherosclerosis, hypertension, and increased oxidative stress. The generation of free radicals and oxidative damage to DNA is important in the liver damage caused by ethanol. In this study, the effect of methionine overload associated or otherwise with acute administration of ethanol on homocysteine values, damage to DNA, lipoperoxidation and vitamin E was evaluated. Thirty rats were divided into 3 groups: Group Ethanol 24 hours (EG24), Group Methionine 24 hours (MG24), and Group Methionine and Ethanol 24 hours (MEG24). TBARS, vitamin E, GS and, homocysteine values were determined and the Comet assay was carried out. Increased GSH, vitamin E and homocysteine levels were observed for MEG24, and increased TBARS were observed in EG24. The Comet assay showed an increase in DNA damage in EG24 and DNA protection in MEG24. The administration of ethanol decreased antioxidant levels and increased TBARS, indicating the occurrence of oxidative stress with possible DNA damage. The combination of methionine and ethanol had a protective effect against the ethanol-induced damage, but increased the levels of homocysteine.

A hiper-homocisteinemia, quando considerada como fator causal de doenças vasculares, tem suscitado muitas discussões. Estudos caso-controle, retrospectivos e prospectivos têm identificado relação entre concentrações plasmáticas elevadas de homocisteína e doenças vasculares. Na presente revisão, objetivou-se compreender melhor a inter-relação entre as concentrações plasmáticas de homocisteína e doenças vasculares, além do envolvimento de fatores de risco clássicos para a doença: os genéticos, como as mutações em genes que codificam as enzimas envolvidas no metabolismo da homocisteína, e os nutricionais, como a deficiência de vitaminas do complexo B. Foram consultadas as publicações das principais bases de dados em saúde, no período de 1962 a 2009. O mecanismo pelo qual a hiper-homocisteinemia atua como fator de risco para doenças vasculares ainda não está totalmente esclarecido; entretanto, sugere-se o envolvimento da disfunção endotelial e da peroxidação lipídica. O tratamento da hiper-homocisteinemia fundamenta-se na suplementação alimentar e medicamentosa, com ácido fólico e vitaminas B6 e B12.

Hyperhomocysteinemia, when considered as a causal factor of vascular diseases, has been subject of much discussion. Case-control, retrospective and prospective studies have identified a relationship between high plasma concentrations of homocysteine and vascular disease. The aim of the present review was to better understand the interrelation between plasma concentrations of homocysteine and vascular diseases, as well as the involvement of classical risk factors for the disease: genetic factors, such as mutations in the genes that codify the enzymes involved in the metabolism of homocysteine, and nutritional factors, such as complex B vitamin deficiency. The publications of the main databases in health were consulted for the period 1962 to 2009. The mechanism by which hyperhomocysteinemia acts as a risk factor for vascular diseases still has not been fully clarified, but involvement of endothelial dysfunction and lipid peroxidation is suggested. The treatment of hyperhomocysteinemia is based on food supplements and medication, with folic acid and vitamins B6 and B12.