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au:PEREIRA, EDIMAR C.
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[SciELO Preprints] - Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy – 2024
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Fernandes, Fabio
Simões, Marcus V.
Correia, Edileide de Barros
Marcondes-Braga, Fabiana G.
Coelho-Filho, Otavio Rizzi
Mesquita, Cláudio Tinoco
Mathias-Junior, Wilson
Rochitte, Carlos Eduardo
Ramires, Felix José Alvarez
Alves, Silvia Marinho Martins
Montera, Marcelo Westerlund
Lopes, Renato Delascio
Oliveira-Junior, Mucio Tavares
Scolari, Fernando L.
Avila, Walkiria Samuel
Canesin, Manoel Fernandes
Bacal, Fernando
Bocchi, Edimar Alcides
Moura, Lídia Ana Zytynski
Saad, Eduardo Benchimol
Scanavacca, Mauricio I.
Valdigem, Bruno Pereira
Cano , Manuel Nicolas
Abizaid , Alexandre
Ribeiro, Henrique Barbosa
Lemos-Neto, Pedro Alves
Ribeiro, Gustavo Calado de Aguiar
Jatene, Fabio Biscegli
Dias, Ricardo Ribeiro
Beck-da-Silva, Luis
Rohde, Luis Eduardo P.
Bittencourt, Marcelo Imbroinise
Pereira, Alexandre
Krieger, José Eduardo
Villacorta, Humberto
Martins, Wolney de Andrade
Figueiredo-Neto, José Albuquerque de
Cardoso , Juliano Novaes
Pastore, Carlos Alberto
Jatene, Ieda Biscegli
Tanaka, Ana Cristina Sayuri
Hotta, Viviane Tiemi
Romano, Minna Moreira Dias
Albuquerque, Denilson Campos de
Mourilhe-Rocha, Ricardo
Hajjar, Ludhmila Abrahão
Brito, Fabio Sandoli de
Caramelli , Bruno
Calderaro, Daniela
Farsky, Pedro Silvio
Colafranceschi , Alexandre Siciliano
Pinto, Ibraim Masciarelli
Vieira , Marcelo Luiz Campos
Danzmann, Luiz Claudio
Barberato , Silvio Henrique
Mady, Charles
Martinelli-Filho, Martino
Torbey , Ana Flavia Malheiros
Schwartzmann, Pedro Vellosa
Macedo, Ariane Vieira Scarlatelli
Ferreira , Silvia Moreira Ayub
Schmidt, Andre
Melo , Marcelo Dantas Tavares de
Lima-Filho, Moysés Oliveira
Sposito, Andrei C.
Brito, Flavio de Souza
Biolo, Andreia
Madrini-Junior, Vagner
Rizk, Stéphanie Itala
Mesquita, Evandro Tinoco
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma forma de doença do músculo cardíaco de causa genética, caracterizada pela hipertrofia das paredes ventriculares. O diagnóstico requer detecção por métodos de imagem (Ecocardiograma ou Ressonância Magnética Cardíaca) de qualquer segmento da parede do ventrículo esquerdo com espessura > 15 mm, sem outra causa provável. A análise genética permite identificar mutações de genes codificantes de diferentes estruturas do sarcômero responsáveis pelo desenvolvimento da CMH em cerca de 60% dos casos, permitindo o rastreio de familiares e aconselhamento genético, como parte importante do manejo dos pacientes e familiares. Vários conceitos sobre a CMH foram recentemente revistos, incluindo sua prevalência de 1 em 250 indivíduos, não sendo, portanto, uma doença rara, mas subdiagnosticada. A vasta maioria dos pacientes é assintomática. Naqueles sintomáticos, a obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo (OTSVE) é o principal distúrbio responsável pelos sintomas, devendo-se investigar a sua presença em todos os casos. Naqueles em que o ecocardiograma em repouso ou com Manobra de Valsalva não detecta gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), devem ser submetidos à ecocardiografia com esforço físico para detecção da OTSVE. Pacientes com sintomas limitantes e grave OTSVE, refratários ao uso de betabloqueadores e verapamil, devem receber terapias de redução septal ou uso de novas drogas inibidoras da miosina cardíaca. Por fim, os pacientes adequadamente identificados com risco aumentado de morta súbita podem receber medida profilática com implante de cardiodesfibrilador implantável (CDI).
La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una forma de enfermedad cardíaca de origen genético, caracterizada por el engrosamiento de las paredes ventriculares. El diagnóstico requiere la detección mediante métodos de imagen (Ecocardiograma o Resonancia Magnética Cardíaca) que muestren algún segmento de la pared ventricular izquierda con un grosor > 15 mm, sin otra causa probable. El análisis genético permite identificar mutaciones en genes que codifican diferentes estructuras del sarcómero responsables del desarrollo de la MCH en aproximadamente el 60% de los casos, lo que permite el tamizaje de familiares y el asesoramiento genético, como parte importante del manejo de pacientes y familiares. Varios conceptos sobre la MCH han sido revisados recientemente, incluida su prevalencia de 1 entre 250 individuos, por lo tanto, no es una enfermedad rara, sino subdiagnosticada. La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos. En los casos sintomáticos, la obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo (TSVI) es el trastorno principal responsable de los síntomas, y su presencia debe investigarse en todos los casos. En aquellos en los que el ecocardiograma en reposo o la maniobra de Valsalva no detecta un gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), deben someterse a ecocardiografía de esfuerzo para detectar la obstrucción del TSVI. Los pacientes con síntomas limitantes y obstrucción grave del TSVI, refractarios al uso de betabloqueantes y verapamilo, deben recibir terapias de reducción septal o usar nuevos medicamentos inhibidores de la miosina cardíaca. Finalmente, los pacientes adecuadamente identificados con un riesgo aumentado de muerte súbita pueden recibir medidas profilácticas con el implante de un cardioversor-desfibrilador implantable (CDI).
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a form of genetically caused heart muscle disease, characterized by the thickening of the ventricular walls. Diagnosis requires detection through imaging methods (Echocardiogram or Cardiac Magnetic Resonance) showing any segment of the left ventricular wall with a thickness > 15 mm, without any other probable cause. Genetic analysis allows the identification of mutations in genes encoding different structures of the sarcomere responsible for the development of HCM in about 60% of cases, enabling screening of family members and genetic counseling, as an important part of patient and family management. Several concepts about HCM have recently been reviewed, including its prevalence of 1 in 250 individuals, hence not a rare but rather underdiagnosed disease. The vast majority of patients are asymptomatic. In symptomatic cases, obstruction of the left ventricular outflow tract (LVOT) is the primary disorder responsible for symptoms, and its presence should be investigated in all cases. In those where resting echocardiogram or Valsalva maneuver does not detect significant intraventricular gradient (> 30 mmHg), they should undergo stress echocardiography to detect LVOT obstruction. Patients with limiting symptoms and severe LVOT obstruction, refractory to beta-blockers and verapamil, should receive septal reduction therapies or use new drugs inhibiting cardiac myosin. Finally, appropriately identified patients at increased risk of sudden death may receive prophylactic measure with implantable cardioverter-defibrillator (ICD) implantation.
2.
Diretriz sobre Diagnóstico e Tratamento da Cardiomiopatia Hipertrófica – 2024 202 20 2
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Fernandes, Fabio
; Simões, Marcus V.
; Correia, Edileide de Barros
; Marcondes-Braga, Fabiana Goulart
; Coelho-Filho, Otavio Rizzi
; Mesquita, Cláudio Tinoco
; Mathias Junior, Wilson
; Antunes, Murillo de Oliveira
; Arteaga-Fernández, Edmundo
; Rochitte, Carlos Eduardo
; Ramires, Felix José Alvarez
; Alves, Silvia Marinho Martins
; Montera, Marcelo Westerlund
; Lopes, Renato Delascio
; Oliveira Junior, Mucio Tavares de
; Scolari, Fernando Luis
; Avila, Walkiria Samuel
; Canesin, Manoel Fernandes
; Bocchi, Edimar Alcides
; Bacal, Fernando
; Moura, Lidia Zytynski
; Saad, Eduardo Benchimol
; Scanavacca, Mauricio Ibrahim
; Valdigem, Bruno Pereira
; Cano, Manuel Nicolas
; Abizaid, Alexandre Antonio Cunha
; Ribeiro, Henrique Barbosa
; Lemos Neto, Pedro Alves
; Ribeiro, Gustavo Calado de Aguiar
; Jatene, Fabio Biscegli
; Dias, Ricardo Ribeiro
; Beck-da-Silva, Luis
; Rohde, Luis Eduardo Paim
; Bittencourt, Marcelo Imbroinise
; Pereira, Alexandre da Costa
; Krieger, José Eduardo
; Villacorta Junior, Humberto
; Martins, Wolney de Andrade
; Figueiredo Neto, José Albuquerque de
; Cardoso, Juliano Novaes
; Pastore, Carlos Alberto
; Jatene, Ieda Biscegli
; Tanaka, Ana Cristina Sayuri
; Hotta, Viviane Tiemi
; Romano, Minna Moreira Dias
; Albuquerque, Denilson Campos de
; Mourilhe-Rocha, Ricardo
; Hajjar, Ludhmila Abrahão
; Brito Junior, Fabio Sandoli de
; Caramelli, Bruno
; Calderaro, Daniela
; Farsky, Pedro Silvio
; Colafranceschi, Alexandre Siciliano
; Pinto, Ibraim Masciarelli Francisco
; Vieira, Marcelo Luiz Campos
; Danzmann, Luiz Claudio
; Barberato, Silvio Henrique
; Mady, Charles
; Martinelli Filho, Martino
; Torbey, Ana Flavia Malheiros
; Schwartzmann, Pedro Vellosa
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; Ferreira, Silvia Moreira Ayub
; Schmidt, Andre
; Melo, Marcelo Dantas Tavares de
; Lima Filho, Moysés Oliveira
; Sposito, Andrei C.
; Brito, Flávio de Souza
; Biolo, Andreia
; Madrini Junior, Vagner
; Rizk, Stephanie Itala
; Mesquita, Evandro Tinoco
.
3.
[SciELO Preprints] - Guideline of the Brazilian Society of Cardiology on Diagnosis and Treatment of Patients with Chagas Disease Cardiomyopathy
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Marin-Neto, José Antonio
Rassi Jr., Anis
Moraes Oliveira, Gláucia M.
Lemos Correia, Luís Claudio
Novaes Ramos Jr., Alberto
Hasslocher-Moreno, Alejandro Marcel
Luquetti Ostermayer, Alejandro
Sousa, Andréa Silvestre de
Amato Vincenzo de Paola, Angelo
Sobral de Sousa, Antonio Carlos
Pinho Ribeiro, Antonio Luiz
Correia Filho, Dalmo
Moraes de Souza, Dilma do Socorro
Cunha-Neto, Edecio
J. A. Ramires, Felix
Bacal, Fernando
Pereira Nunes, Maria do Carmo
Martinelli Filho, Martino
Ibrahim Scanavacca, Maurício
Magalhães Saraiva, Roberto
Alves de Oliveira Júnior, Wilson
M. Lorga-Filho, Adalberto
de Jesus Benevides de Almeida Guimarães, Adriana
Lopes Latado Braga, Adriana
Sarmento de Oliveira, Adriana
V. L. Sarabanda, Alvaro
Yecê das Neves Pinto, Ana
Assis Lopes do Carmo, André
Schmidt, André
Costa, Andréa Rodrigues da
Ianni, Barbara Maria
Markman Filho, Brivaldo
Eduardo Rochitte, Carlos
Thé Macedo, Carolina
Mady, Charles
Chevillard, Christophe
Bittencourt das Virgens, Cláudio Marcelo
Nery de Castro, Cleudson
De Paoli de Carvalho Britto, Constança Felícia
Pisani, Cristiano
do Carmo Rassi, Daniela
C. Sobral Filho, Dario
Rodrigues Almeida, Dirceu
A. Bocchi, Edimar
T. Mesquita, Evandro
de Souza Nogueira Sardinha Mendes, Fernanda
Pereira, Francisca Tatiana
Sperandio da Silva, Gilberto Marcelo
de Lima Peixoto, Giselle
Glotz de Lima, Gustavo
H. Veloso, Henrique
Turin Moreira, Henrique
Bellotti Lopes, Hugo
Masciarelli Francisco Pinto, Ibraim
Pinto Dias, João Carlos
Bemfica, João Marcos
Silva-Nunes, João Paulo
Soares Barreto-Filho, José Augusto
Kerr Saraiva, José Francisco
Lannes-Vieira, Joseli
Menezes Oliveira, Joselina Luzia
V. Armaganijan, Luciana
Martins, Luiz Cláudio
C. Sangenis, Luiz Henrique
Barbosa, Marco Paulo
Almeida-Santos, Marcos Antônio
Simões, Marcos Vinicius
Shikanai-Yasuda, Maria Aparecida
Vieira Moreira, Maria da Consolação
Higuchi, Maria de Lourdes
Costa Monteiro, Maria Rita de Cássia
Felix Mediano, Mauro Felippe
Maia Lima, Mayara
T. Oliveira, Maykon
Moreira Dias Romano , Minna
Nitz, Nadjar
de Tarso Jorge Medeiros, Paulo
Vieira Alves, Renato
Alkmim Teixeira, Ricardo
Coury Pedrosa, Roberto
Aras, Roque
Morais Torres, Rosália
dos Santos Povoa, Rui Manoel
Rassi, Sérgio Gabriel
Salles Xavier, Sérgio
Marinho Martins Alves , Silvia
B. N. Tavares, Suelene
Lima Palmeira, Swamy
da Silva Junior, Telêmaco Luiz
da Rocha Rodrigues, Thiago
Madrini Junior, Vagner
Maia da Costa , Veruska
Dutra, Walderez
This guideline aimed to update the concepts and formulate the standards of conduct and scientific evidence that support them, regarding the diagnosis and treatment of the Cardiomyopathy of Chagas disease, with special emphasis on the rationality base that supported it.nbsp;
Chagas disease in the 21st century maintains an epidemiological pattern of endemicity in 21 Latin American countries. Researchers and managers from endemic and non-endemic countries point to the need to adopt comprehensive public health policies to effectively control the interhuman transmission of T. cruzi infection, and to obtain an optimized level of care for already infected individuals, focusing on diagnostic and therapeutic opportunistic opportunities.
nbsp;
Pathogenic and pathophysiological mechanisms of the Cardiomyopathy of Chagas disease were revisited after in-depth updating and the notion that necrosis and fibrosis are stimulated by tissue parasitic persistence and adverse immune reaction, as fundamental mechanisms, assisted by autonomic and microvascular disorders, was well established. Some of them have recently formed potential targets of therapies.nbsp;
The natural history of the acute and chronic phases was reviewed, with enhancement for oral transmission, indeterminate form and chronic syndromes. Recent meta-analyses of observational studies have estimated the risk of evolution from acute and indeterminate forms and mortality after chronic cardiomyopathy. Therapeutic approaches applicable to individuals with Indeterminate form of Chagas disease were specifically addressed. All methods to detect structural and/or functional alterations with various cardiac imaging techniques were also reviewed, with recommendations for use in various clinical scenarios. Mortality risk stratification based on the Rassi score, with recent studies of its application, was complemented by methods that detect myocardial fibrosis.nbsp;
The current methodology for etiological diagnosis and the consequent implications of trypanonomic treatment deserved a comprehensive and in-depth approach. Also the treatment of patients at risk or with heart failure, arrhythmias and thromboembolic events, based on pharmacological and complementary resources, received special attention. Additional chapters supported the conducts applicable to several special contexts, including t. cruzi/HIV co-infection, risk during surgeries, in pregnant women, in the reactivation of infection after heart transplantation, and others.nbsp; nbsp;nbsp;
Finally, two chapters of great social significance, addressing the structuring of specialized services to care for individuals with the Cardiomyopathy of Chagas disease, and reviewing the concepts of severe heart disease and its medical-labor implications completed this guideline.
Esta diretriz teve como objetivo principal atualizar os conceitos e formular as normas de conduta e evidências científicas que as suportam, quanto ao diagnóstico e tratamento da CDC, com especial ênfase na base de racionalidade que a embasou.
A DC no século XXI mantém padrão epidemiológico de endemicidade em 21 países da América Latina. Investigadores e gestores de países endêmicos e não endêmicos indigitam a necessidade de se adotarem políticas abrangentes, de saúde pública, para controle eficaz da transmissão inter-humanos da infecção pelo T. cruzi, e obter-se nível otimizado de atendimento aos indivíduos já infectados, com foco em oportunização diagnóstica e terapêutica.
Mecanismos patogênicos e fisiopatológicos da CDC foram revisitados após atualização aprofundada e ficou bem consolidada a noção de que necrose e fibrose sejam estimuladas pela persistência parasitária tissular e reação imune adversa, como mecanismos fundamentais, coadjuvados por distúrbios autonômicos e microvasculares. Alguns deles recentemente constituíram alvos potenciais de terapêuticas.
A história natural das fases aguda e crônica foi revista, com realce para a transmissão oral, a forma indeterminada e as síndromes crônicas. Metanálises recentes de estudos observacionais estimaram o risco de evolução a partir das formas aguda e indeterminada e de mortalidade após instalação da cardiomiopatia crônica. Condutas terapêuticas aplicáveis aos indivíduos com a FIDC foram abordadas especificamente. Todos os métodos para detectar alterações estruturais e/ou funcionais com variadas técnicas de imageamento cardíaco também foram revisados, com recomendações de uso nos vários cenários clínicos. Estratificação de risco de mortalidade fundamentada no escore de Rassi, com estudos recentes de sua aplicação, foi complementada por métodos que detectam fibrose miocárdica.
A metodologia atual para diagnóstico etiológico e as consequentes implicações do tratamento tripanossomicida mereceram enfoque abrangente e aprofundado. Também o tratamento de pacientes em risco ou com insuficiência cardíaca, arritmias e eventos tromboembólicos, baseado em recursos farmacológicos e complementares, recebeu especial atenção. Capítulos suplementares subsidiaram as condutas aplicáveis a diversos contextos especiais, entre eles o da co-infecção por T. cruzi/HIV, risco durante cirurgias, em grávidas, na reativação da infecção após transplante cardíacos, e outros.nbsp;nbsp;nbsp;
Por fim, dois capítulos de grande significado social, abordando a estruturação de serviços especializados para atendimento aos indivíduos com a CDC, e revisando os conceitos de cardiopatia grave e suas implicações médico-trabalhistas completaram esta diretriz.nbsp;
4.
Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda
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Rohde, Luis Eduardo Paim
; Montera, Marcelo Westerlund
; Bocchi, Edimar Alcides
; Clausell, Nadine Oliveira
; Albuquerque, Denilson Campos de
; Rassi, Salvador
; Colafranceschi, Alexandre Siciliano
; Freitas Junior, Aguinaldo Figueiredo de
; Ferraz, Almir Sergio
; Biolo, Andreia
; Barretto, Antonio C. Pereira
; Ribeiro, Antonio Luiz Pinho
; Polanczyk, Carisi Anne
; Gualandro, Danielle Menosi
; Almeida, Dirceu Rodrigues
; Silva, Eneida Rejane Rabelo da
; Figueiredo, Estêvão Lanna
; Mesquita, Evandro Tinoco
; Marcondes-Braga, Fabiana G.
; Cruz, Fátima das Dores da
; Ramires, Felix José Alvarez
; Atik, Fernando Antibas
; Bacal, Fernando
; Souza, Germano Emilio Conceição
; Almeida Junior, Gustavo Luiz Gouvêa de
; Ribeiro, Gustavo Calado de Aguiar
; Villacorta Junior, Humberto
; Vieira, Jefferson Luís
; Souza Neto, João David de
; Rossi Neto, João Manoel
; Figueiredo Neto, Jose Albuquerque de
; Moura, Lidia Ana Zytynsky
; Goldraich, Livia Adams
; Beck-da-Silva, Luis
; Danzmann, Luiz Claudio
; Canesin, Manoel Fernandes
; Bittencourt, Marcelo Imbroinise
; Garcia, Marcelo Iorio
; Bonatto, Marcely Gimenes
; Simões, Marcus Vinícius
; Moreira, Maria da Consolação Vieira
; Silva, Miguel Morita Fernandes da
; Olivera Junior, Mucio Tavares de
; Silvestre, Odilson Marcos
; Schwartzmann, Pedro Vellosa
; Bestetti, Reinaldo Bulgarelli
; Rocha, Ricardo Mourilhe
; Simões, Ricardo
; Pereira, Sabrina Bernardez
; Mangini, Sandrigo
; Alves, Sílvia Marinho Martins
; Ferreira, Silvia Moreira Ayub
; Issa, Victor Sarli
; Barzilai, Vitor Salvatore
; Martins, Wolney de Andrade
.
https://doi.org/10.5935/abc.20180190
60819 downloads
5.
Endothelial, renal and hepatic variables in wistar rats treated with Vancomycin
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BRUNIERA, FELIPE R.
; FERREIRA, FELIPE M.
; SAVIOLI, LUIZ R.M.
; BACCI, MARCELO R.
; FEDER, DAVID
; PEREIRA, EDIMAR C.
; PEDREIRA, MAVILDE L.G.
; PETERLINI, MARIA A.S.
; PERAZZO, FÁBIO F.
; AZZALIS, LIGIA A.
; ROSA, PAULO C.P.
; JUNQUEIRA, VIRGINIA B.C.
; SATO, MONICA A.
; FONSECA, FERNANDO L.A.
.
A Vancomicina (VCM) é indicada no combate à infecções por Gram-positivas, porém não é considerada um agente de primeira escolha por causa dos seus efeitos adversos. Acredita-se que o estresse oxidativo é o principal mecanismo responsável pela lesão endotelial e consequente toxicidade da VCM, que varia desde flebites à nefrotoxicidade. Ademais, as recomendações de doses, diluições, taxas e tipos de infusão ainda são controversos. O objetivo deste trabalho foi determinar o efeito de diferentes diluições de VCM na lesão endotelial, hepática e renal utilizando parâmetros bioquímicos e análise histopatológica. Ratos Wistar foram divididos aleatoriamente em seis grupos e submetidos à canulação da veia femoral para a administração de medicamentos. Os grupos controle receberam 0,9 ml de salina e os outros receberam VCM (10mg/Kg/dia) nas diluições de 5.0 e 10.0 mg/ml durante 3 e 7 dias. Homocisteína, PCR-us, AST, ALT, GGT, ureia, creatinina, licopeno, alfa-tocoferol, beta-caroteno e retinol foram analisados. Fragmentos de rins, fígado e veia femoral canulada foram coletados. Este estudo mostrou alterações na ALT, caracterizando hepatotoxicidade. Entretanto, as diluições dos medicamentos não foram capazes de evidenciar alterações nos outros parâmetros bioquímicos. Por outro lado, alterações histopatológicas foram observadas nos rins e endotélio. Mais estudos são necessários para a caracterização do efeito da VCM quanto à toxicidade nos rins e endotélio e ainda na busca de marcadores bioquímicos capazes de evidenciar tais alterações morfológicas.
Vancomycin (VCM) is indicated in combat against Gram-positive infections, but it is not considered a first-choice drug because of its adverse effects. It is believed that oxidative stress is the primary mechanism of endothelial injury and the consequent VCM toxicity, which varies from phlebitis to nephrotoxicity. Moreover, dose recommendations, dilution, rates and types of infusion are still controversial. The aim of this study was to determine the effect of different VCM dilutions in endothelial, liver and kidney injuries by biochemical parameters and histopathological analysis. Wistar rats were randomly divided into six groups and subjected to femoral vein cannulation for drug administration. Control groups received 0.9 ml of saline and the others received VCM (10mg/Kg/day) at dilutions of 5.0 and 10.0 mg/mL for 3 and 7 days. Homocysteine, hs-CRP, AST, ALT, GGT, urea, creatinine, lycopene, alpha-tocopherol, beta-carotene and retinol were analyzed. Kidney, liver and cannulated femoral vein fragments were collected.This study showed alterations in ALT which featured hepatotoxicity. However, drug dilutions were not able to show changes in other biochemical parameters. In contrast, kidney and endothelium pathological changes were observed. More studies are needed to characterize VCM induced kidney and endothelium toxicity and biochemical markers able to show such morphological modifications.
https://doi.org/10.1590/0001-3765201420140204
2966 downloads
6.
Standardization of a method to study angiogenesis in a mouse model
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FEDER, DAVID
; PERRAZO, FABIO F.
; PEREIRA, EDIMAR C.
; FORSAIT, SILVANA
; FEDER, CECíLIA K.R.
; JUNQUEIRA, PAULO E.B.
; JUNQUEIRA, VIRGINIA B.C.
; AZZALIS, LIGIA A.
; FONSECA, FERNANDO L.A.
.
No adulto, a angiogênese é restrita a poucas condições fisiológicas. Ao contrário, a angiogênese descontrolada frequentemente está associada a patologias dependentes de angiogênese. Vários modelos animais foram descritos para ajudar na análise quantitativa da angiogênese in vivo e caracterizar moléculas pró e antiangiogênicas. Porém, ainda é necessário estabelecer um método quantitativo, reproduzível e específico para estudar os fatores pró e antiangiogênicos. Os objetivos deste trabalho foram padronizar um método para estudar angiogênese e investigar os efeitos da talidomida na angiogênese. Esponjas de 0,5 x 0,5 x 0,5 cm foram implantadas no dorso de camundongos controles e tratados (talidomida 200 mg/K/dia, por gavagem). Após sete dias, as esponjas foram retiradas. Avaliou-se a quantidade de hemoglobina na esponja e na circulação. A razão obtida entre esses valores foi testada por meio do teste não paramétrico Mann-Whitney. Os resultados mostraram que a angiogênese induzida pela esponja e quantificada por meio da razão hemoglobina esponja/circulação é um modelo útil para estudos in vivode angiogênese. Além disso, observou-se que a angiogênese induzida pela esponja diminui na presença de talidomida, corroborando para a validação do método padronizado.
In the adult organism, angiogenesis is restricted to a few physiological conditions. On the other hand, uncontrolled angiogenesis have often been associated to angiogenesis-dependent pathologies. A variety of animal models have been described to provide more quantitative analysis ofin vivo angiogenesis and to characterize pro- and antiangiogenic molecules. However, it is still necessary to establish a quantitative, reproducible and specific method for studies of angiogenesis factors and inhibitors. This work aimed to standardize a method for the study of angiogenesis and to investigate the effects of thalidomide on angiogenesis. Sponges of 0.5 x 0.5 x 0.5 cm were implanted in the back of mice groups, control and experimental (thalidomide 200 mg/K/day by gavage). After seven days, the sponges were removed. The dosage of hemoglobin in sponge and in circulation was performed and the ratio between the values was tested using nonparametric Mann-Whitney test. Results have shown that sponge-induced angiogenesis quantitated by ratio between hemoglobin content in serum and in sponge is a helpful model for in vivo studies on angiogenesis. Moreover, it was observed that sponge-induced angiogenesis can be suppressed by thalidomide, corroborating to the validity of the standardized method.
https://doi.org/10.1590/0001-3765201378011
2707 downloads
7.
Reconfiguração ótima de sistemas de distribuição para minimização de perdas de energia
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Oliveira, Leonardo W.
; C. Junior, Sandoval
; Costa, Jeferson S.
; Oliveira, Edimar J. de
; Pereira, José L. R.
; S. Junior, Ivo C.
.
Sba: Controle & Automação Sociedade Brasileira de Automatica
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Este artigo apresenta um algoritmo para a reconfiguração ótima de Sistemas de Distribuição de Energia Elétrica (SDE), com o objetivo de minimizar a perda total de energia considerando diferentes níveis de carregamento. Trata-se de um problema de programação não linear inteira mista onde a variável discreta é modelada como uma função contínua. Como conseqüência, o problema proposto é resolvido através de um algoritmo passo a passo, onde em cada passo é utilizado o Método Primal-Dual de Pontos Interiores. Os multiplicadores de Lagrange são utilizados para compor o índice de sensibilidade no processo de reconfiguração. O algoritmo proposto é testado em três sistemas encontrados na literatura.
This paper presents an algorithm for reconfiguration of Electrical Distribution Systems in order to minimize energy losses considering different load levels. This problem is considered as mixed integer non linear programming, in which a continuous function is used to handle the discrete variables. As consequence, the proposed model is solved using a step by step approach where the primal-dual interior point technique is solved at each step. The Lagrange multiplies are used to evaluate the sensitivity index for the reconfiguration process. The developed algorithm is tested in three systems of the literature.
3848 downloads
8.
I Diretrizes do Grupo de Estudos em Cardiogeriatria da Sociedade Brasileira de Cardiologia
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Franken, Roberto Alexandre
; Taddei, Cláudia F. Gravina
; Maia, Ivan Gonçalves
; Batlouni, Michel
; Sousa, J.Eduardo Moraes Rego
; Wajngarten, Maurício
; Feitosa, Gilson Soares
; Lorga, Adalberto
; Paola, Angelo de
; Scatolini Neto, Argemiro
; Halperin, Cidio
; Moreira, Dalmo
; Hachul, Denise
; Savioli, Felicio
; Atiê, Jacob
; Gagliardi, Rubens
; Avezum, Alvaro
; Bocchi, Edimar A.
; Dohmann, Hans J. F.
; Pereira Filho, Ilnei
; Saraiva, J. Francisco Kerr
; Bodanese, Luis C.
; Leal, Marcelo Garcia
; Afiune Neto, Abrahão
; Libberman, Alberto
; Sousa, Amanda G. M. R.
; Sousa, Antonio Carlos S.
; Caramelli, Bruno
; Geraldez, Roberto R.C.
; Brandão, Airton P.
; Markman Filho, Brivaldo
; Amodeo, Celso
; Ferreira, Celso
; Souza Filho, João
; Siqueira, J Eduardo
; Gonçalves Júnior, Iran
; Makdisse, Marcia P.
; Luna, Rafael L
; Rosa, Ronaldo F.
; Luis, Carlos de Camargo
; Freitas, Elizabete Viana
; Tarasoutchi, Flávio
; Pierri, Humberto
; Santos, Silvio Carlos de M.
; Meneghello, Zilda M.
; Magalhães, Carlos C.
; Nasri, Fabio
; Gus, Iseu
; Borges, Jairo
; Serro Azul, João Batista
; Aldrighi, José M.
; Ghorayeb, Nabil
; Grespan, Stela Maris
.
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Index code | Element |
---|---|
ti | article title |
au | author |
kw | article keywords |
subject | subject (title words, abstract and keywords) |
ab | abstract |
ta | journal short title (e.g. Cad. Saúde Pública) |
journal_title | journal full title (e.g. Cadernos de Saúde Pública) |
la | publication language code (e.g. pt - Portuguese, es - Spanish) |
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pid | publication identifier |
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