OBJETIVO: Investigar o impacto hemodinâmico, respiratório e metabólico do contato do sangue suíno com o volume do primming e com o circuito extracorpóreo da oxigenação por membrana extracorpórea, antes do início da ventilação e da oxigenação da membrana. MÉTODOS: Cinco animais foram instrumentados e submetidos a oxigenação por membrana extracorpórea. Os dados foram coletados no basal e 30 minutos depois do início da circulação extracorpórea, ainda sem o fluxo de ventilação da membrana. RESULTADOS: Depois do início da circulação pela membrana, houve elevação não significativa da resistência vascular pulmonar de 235 (178,303) para 379 (353,508) dyn.seg.(cm5)-1 (p=0,065), associada a uma elevação no gradiente alveolo arterial de oxigênio de 235 (178,303) para 379 (353,508) mmHg (p=0,063). Foi observada também uma queda no trabalho sistólico do ventrículo esquerdo de 102 (94,105) para 78 (71,87) (mL.mmHg)/batimento (p=0,064), em paralelo a uma redução do débito cardíaco de 7,2 (6,8-7,6) para 5,9 (5,8-6,3) L/min (p=0,188). O trabalho sistólico do ventrículo direito foi contrabalanceado entre o aumento da resistência vascular pulmonar e a queda do débito cardíaco, mantendo-se estável. CONCLUSÕES: O modelo é seguro e factível. O contato do sangue dos animais com o primming e o circuito extracorpóreo resultou em alterações sistêmicas e metabólicas não significativas.
OBJECTIVE: To investigate the hemodynamic, respiratory and metabolic impact of blood contact with a priming volume and extracorporeal membrane oxygenation circuit, before the initiation of oxygenation and ventilation METHODS: Five animals were instrumented and submitted to extracorporeal membrane oxygenation. Data were collected at the baseline and 30 minutes after starting extracorporeal circulation, without membrane ventilatory (sweeper) flow. RESULTS: After starting extracorporeal membrane oxygenation, there was a non-significant elevation in pulmonary vascular resistance from 235 (178,303) to 379 (353,508) dyn.seg.(cm5)-1 (P=0.065), associated with an elevation in the alveolar arterial oxygen gradient from 235 (178,303) to 379 (353,508) mmHg (P=0.063). We also observed a reduction in the left ventricle stroke work from 102 (94,105) to 78 (71,87) (mL.mmHg)/beat (P=0.064), in addition to a reduction in cardiac output from 7.2 (6.8,7.6) to 5.9 (5.8,6.3) L/min (P=0.188). The right ventricle stroke work was counterbalanced between the pulmonary vascular resistance increment and the cardiac output reduction, maintaining a similar value. CONCLUSIONS: We presented an experimental model that is feasible and safe. Blood contact with the priming volume and extracorporeal membrane oxygenation circuit resulted in non-significant systemic or metabolic changes.