Compararam-se os efeitos da ventilação espontânea (V E) e controlada (V C) em equinos submetidos à mudança de decúbito durante anestesia. Dezesseis animais foram equitativamente divididos em dois grupos: V E e V C. Os procedimentos cirúrgicos foram iniciados com os animais em decúbito lateral esquerdo (DLE) e, após 75 minutos, os animais foram reposicionados em decúbito lateral direito (DLD). Análises hemogasométricas do sangue arterial foram realizadas após 30 e 75 minutos com os animais posicionados em cada decúbito (M1 e M2 no DLE e M3 e M4 no DLD, respectivamente). Durante a V E, observaram-se hipercapnia (PaCO2 >45mmHg), acidose respiratória (pH <7,35), redução significativa da oxigenação sanguínea após 75min da mudança de decúbito (M4: 205,8±124,7mmHg) em relação aos valores de PaO2 observados antes da mudança de posicionamento (M1: 271,8±84,8mmHg). A Vc foi associada a valores de PaCO2 e pH mais próximos da normalidade bem como resultou em valores de PaO2 significativamente maiores (52 a 96% de elevação nos valores médios) que a V E. Conclui-se que a mudança de decúbito, em equinos anestesiados com halotano e mantidos sob V E, resulta em hipercapnia, acidose respiratória e diminuição dos valores de PaO2. A instituição de V C, desde o início da anestesia, previne a acidose respiratória, além de resultar em valores de PaO2 mais próximos do ideal para animais respirando O2 a 100%.

The effects of spontaneous (SV) and controlled ventilation (CV) were compared in horses undergoing changes in body position during anesthesia. Sixteen animals were equally distributed in two groups: SV and CV. All surgical procedures were commenced on left lateral recumbency (LLR) and 75 minutes later the animals were repositioned on right lateral recumbency (RLR). Arterial blood gas analyses were performed at 30 and 75 minutes after each recumbency (M1 and M2 for LLR and M3 and M4 for RLR). Hypercapnia (PaCO2 >45mmHg), respiratory acidosis (pH <7.35), and significant decrease in PaO2 after 75min of change in body position (M4: 205.8±124.7mmHg) in comparison to PaO2 values before the change of position (M1: 271.8±84.8mmHg) were observed during SV. When compared to the SV group, CV resulted in significantly higher PaO2 levels (52 to 96% increase). It was concluded that the change in the body position in spontaneously ventilating halothane-anesthetized horses causes impairment in arterial oxygenation. The use of CV since the beginning of anesthesia prevents the respiratory acidosis and maintains arterial oxygen levels that are closer to values expected during the use of 100% O2.

Seis cães adultos, de raças e sexos variados, com peso de 13,3±3,4kg (média±DP), foram utilizados no estudo. Os animais foram tranqüilizados com acepromazina (0,1mg/kg, IV) e, após 30 minutos, foram aleatoriamente submetidos à anestesia epidural com um dos seguintes tratamentos: lidocaína 2% 0,25ml/kg (controle); neostigmine 0,01mg/kg+lidocaína (NEO); metadona 0,3mg/kg+lidocaína (MET). Todos os animais foram submetidos aos três tratamentos com intervalo mínimo de uma semana. Foram mensuradas as freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), a pressão arterial sistólica (PAS), o tempo para a perda do reflexo interdigital, a duração e a altura do bloqueio sensitivo, durante um período de 90 minutos. Não houve diferença significativa entre os tratamentos nos valores de FC, PAS e FR, bem como na duração do bloqueio sensitivo e no tempo para a perda do reflexo interdigital. No grupo MET, houve diminuição de FC dos 30 aos 90 minutos em relação ao valor basal. Bloqueio sensitivo mais cranial também foi observado em MET. A associação de neostigmine ou metadona não prolongou o período hábil de anestesia epidural produzido pela lidocaína em cães. A metadona, mas não o neostigmine, parece estender mais cranialmente o bloqueio epidural pela lidocaína.

Six mature mongrel dogs of both genders, weighing 13.3±3.4kg (mean±SD) were used in the present research. Thirty minutes after premedication with intravenous acepromazine (0.1mg/kg, IV), dogs were randomly assigned to receive epidural administration of one of following three treatments: 2% lidocaine 0.25ml/kg (control), or neostigmine 0.01mg/kg plus lidocaine (NEO), or methadone 0.3mg/kg plus lidocaine (MET). All dogs received all treatments in a cross-over design with at least one-week interval. Heart rate (HR), respiratory rate (RR), systolic arterial pressure (SAP), time to loss of pedal withdrawal reflex, duration of epidural anesthesia, and cranial spread of epidural anesthesia were evaluated for 90 minutes. No differences among treatments in HR, RR, SAP, duration of anesthesia, and time to loss of pedal withdrawal reflex were found. In MET, HR decreased from 30 to 90 minutes compared to baseline and there was a higher cranial spread of epidural anesthesia than in controls and NEO animals. Neostigmine or methadone did not prolong epidural anesthesia with lidocaine in dogs. Methadone, but not neostigmine, appeared to result in more cranial spread of epidural anesthesia with lidocaine.