Criou-se um espaço na internet para a discussão de casos clínicos no website da Sociedade Brasileira de Nefrologia (http://www.sbn.org.br). O objetivo deste trabalho é apresentar o funcionamento deste espaço virtual e os aprimoramentos gerados após sua implantação, em setembro de 2001. Atualmente, 62 casos já foram divulgados e diagnosticados. Todos estão arquivados neste espaço para consulta sem cadastro prévio. A internet mostrou-se também um ambiente propício à discussão anatomoclínica, uma vez que permite a participação de profissionais de centros distantes e sem condição local para este tipo de atividade, tão importante para o contínuo aprendizado da Medicina.

An environment was built on the Internet for discussing clinical cases on the website of the Brazilian Society of Nephrology (http://www.sbn.org.br). The aim of this work is to present the operation of this system and the improvements made since its introduction in September 2001. Up to the present moment, 62 cases have been published and diagnosed. All of them are stored in the website for consultation without any previous registration. The Internet also proved to be a promising environment for clinical-pathological discussion for allowing the participation of professionals from distant centers and without local conditions for this kind of activity of great importance for continuing education in Medicine.

INTRODUÇÃO: A administração de Nômega-nitro-L-arginina metiléster (NAME), um inibidor da produção de NO, com dieta rica em sal (HS) promove albuminúria e dano renal graves, reversíveis ao interromperem-se os tratamentos. OBJETIVO: Investigamos se tais alterações recrudescem ao reinstituir-se a HS e se são prevenidas pelo micofenolato mofetil (MMF), um agente antilinfócito, ou losartan, um bloqueador do receptor AT-1. MATERIAL E MÉTODOS: Ratos Münich-Wistar machos adultos receberam NAME e HS. Um grupo controle (C) recebeu apenas HS. Após 20 dias, os ratos que receberam HS e NAME exibiam hipertensão e albuminúria graves. Após recuperação de 30 dias, a hipertensão atenuou-se e a albuminúria praticamente desapareceu. Formaram-se então os grupos: HS, recebendo HS; NS, recebendo dieta normal em sal (NS); HS-MMF, recebendo HS e MMF; HS-LOS, recebendo HS e losartan; HS-HDZ, recebendo HS e hidralazina. Após sessenta dias os ratos NS tinham albuminúria e dano/inflamação renal apenas discretos. Já os ratos HS desenvolveram hipertensão e glomerulosclerose acentuadas, expansão intersticial e infiltração renal por macrófagos e células positivas para angiotensina II. Losartan baixou a pressão arterial e preveniu albuminúria e lesão renal. MMF proporcionou proteção semelhante sem alteração pressórica, sugerindo a ação de mecanismos não hemodinâmicos, hipótese reforçada pelo achado de que a HDZ baixou a pressão arterial sem prevenir a nefropatia. RESULTADOS: Esses resultados indicam que o tratamento com HS e NAME predispõe ao desenvolvimento de hipertensão e lesão renal induzidos por excesso de sal, caracterizando um novo modelo de nefropatia crônica. CONCLUSÃO: A resposta ao MMF ou losartan, mas não à hidralazina, sugere o predomínio de fatores inflamatórios.

INTRODUCTION: Administration of the NO inhibitor Nwð-nitro-L-arginine methyl ester (NAME) and a high-salt diet (HS) promotes severe albuminuria and renal injury, which regresses upon discontinuation of treatments. OBJECTIVE: We investigated whether these changes reappear after reinstitution of HS, and whether they are prevented by treatment with the antilymphocyte agent mycophenolate mofetil (MMF) or the AT-1 receptor blocker losartan (L). Adult male Munich-Wistar rats received NAME and HS. A control Group (C) received only HS. After 20 days, rats receiving HS and NAME exhibited severe hypertension and albuminuria. After a 30-day recovery period, hypertension was attenuated and albuminuria had virtually disappeared. MATERIAL AND METHODS: Rats were then distributed among the following groups: HS, receiving HS; NS, receiving a normal salt (NS) diet; HS-MMF, receiving HS and MMF; HS-LOS, receiving HS and L; HS-HDZ, receiving HS and hydralazine (HDZ). Sixty days later, NS rats showed only slight albuminuria and renal damage or inflammation. In contrast, HS rats developed severe hypertension, marked glomerulosclerosis with interstitial expansion and renal infiltration by macrophages and angiotensin II-positive cells. The group treated with losartan had lowered blood pressure and a lack of albuminuria or renal injury. MMF provided similar protection without altering blood pressure, suggesting a nonhemodynamic effect, a hypothesis reinforced by the finding that HDZ lowered blood pressure without preventing renal injury. RESULTS: These results indicate that treatment with HS and NAME predisposes to the development of hypertension and renal injury upon salt overload, characterizing a new model of chronic nephropathy. CONCLUSION: The response to MMF or L, but not HDZ, suggests a key role for inflammatory rather than hemodynamic factors.