INTRODUÇÃO: Em 2007 os autores descreveram a primeira hepatectomia direita por videolaparoscopia realizada no Brasil. Hepatectomia direita ampliada, também conhecida como trisegmentectomia direita, é procedimento altamente complexo e implica em grande retirada do volume hepático. Os autores descrevem a primeira trisegmentectomia direita por videolaparoscopia realizada no Brasil. TÉCNICA: O paciente é colocado em posição supina em decúbito lateral esquerdo. O cirurgião se coloca entre as pernas da paciente. Utilizamos cinco trocartes, três de 12 mm e dois de 5 mm. Devido à embolização prévia da veia porta direita, o hilo hepático não é dissecado. O pedículo portal direito é seccionado com grampeador laparoscópico de carga vascular por meio de acesso intra-hepático, segundo técnica previamente descrita pelos autores. A seguir procede-se a mobilização do fígado direito seguido de dissecção da veia cava retro-hepática e secção da veia hepática direita. Estes passos são realizados sem manobra de Pringle. O fígado é seccionado com combinação de bisturi harmônico e grampeador endoscópico. O pedículo do segmento 4 é seccionado dentro do fígado. O espécime é retirado por meio de incisão supra-púbica e a área cruenta é revista para verificar hemostasia. O procedimento é encerrado e dreno de sistema fechado é posicionado junto à área cruenta. CONCLUSÃO: Trisegmentectomia hepática direita por videolaparoscopia é procedimento factível e seguro e deve ser considerado para pacientes selecionados. Este procedimento deve ser realizado em centros especializados e por cirurgiões com experiência tanto em cirurgia hepática como cirurgia laparoscópica avançada.

BACKGROUND: Laparoscopic right liver trisectionectomy is a very complex procedure and, to our knowledge, there is only one technical description so far in the English literature. The authors describe the first totally laparoscopic right trisectionectomy performed in Brazil. METHOD: Patient is placed in left semi-lateral decubitus position with surgeon standing between patients' legs. Five trocars, three 12 mm and two 5mm, were used. Due to previous right portal vein embolization, hepatic pedicle is not dissected. Intrahepatic access to the main right Glissonian pedicle is achieved with two small incisions: on the right portion of caudate lobe and another in front of the hilum. A vascular stapling device is inserted between these incisions and fired. Right liver is then mobilized and inferior vena cava is dissected. Right hepatic vein is divided with vascular endoscopic stapler. Line of liver transection is marked along the liver surface including segment 4. Glissonian pedicle from segment 4 is divided during liver transection. Liver transection is accomplished with harmonic scalpel and endoscopic stapling device as appropriate. Specimen is extracted through a suprapubic incision and pneumoperitoneum is reestablished. Raw surface area is checked for hemostasia and biliary leakage. One round abdominal drain is left in place. Right hepatic trisectionectomy is then completed. Conclusion: Totally laparoscopic right trisectionectomy is safe and feasible in selected patients and should be considered for patients with benign or malignant liver neoplasms. However, this complex procedure should be performed by surgeons who have both experience in advanced laparoscopic procedures and open hepatic surgery.

Coelhos inoculados com tripomastigotas da cepa Ernestina do Trypanosoma cruzi tiveram parasitemias, demonstradas pelo xenodiagnóstico, até cinco meses e meio após a infecção. O tratamento de alguns desses coelhos com benzonidazol, na dose de 8mg/kg durante sessenta dias, após dois meses de infecção, resultou na negativação dos xenos após 30 dias de uso da medicação. Os coelhos chagásicos crônicos, após seis meses de infecção, já tinham a parasitemia subpatente quando foram submetidos a tratamento idêntico àqueles da fase aguda. Em ambos os casos, os coelhos tratados com benzonidazol tiveram títulos de anticorpos humorais semelhantes àqueles verificados nos coelhos chagásicos não- tratados, inclusive durante a quimioterapia. A não alteração da imunidade humoral em coelhos tratados foi comprovada quando animais chagásicos e não chagásicos submetidos ao tratamento produziram títulos de anticorpos hemolíticos idênticos àqueles verificados nos animais não-tratados. Em acentuado contraste, a função imune timo-dependente foi severamente alterada pelo uso do benzonidazol. As reações de hipersensibilidade tardia contra um antígeno sub- celular do T. cruzi foram suprimidas durante a vigência do tratamento dos coelhos chagásicos. Paralelamente, estas reações eram intensas nos coelhos chagásicos não-tratados e negativas em coelhos controles normais. Todavia, as reações cutâneas tornaram-se novamente positivas 10 dias após o tratamento. Foi interessante notar que as reações de hipersensibilidade tardia in vivo, em coelhos imunizados com BCG e testados com PPD ou em coelhos sensibilizados com DNCB também foram suprimidas durante o tratamento com o benzonidazol. Contudo, as reações de imunidade celular contra estes antígenos também reverteram aos valores normais 7 a 10 dias após a suspensão do benzonidazol. Resultados semelhantes foram relatados em relação ao nifurtimox, outra droga utilizada no tratamento da doença de Chagas. 0 benzonidazol e o nifurtimox são compostos nitro-aromáticos cuja nitrorredução resulta na formação de metabólitos intermediários potencialmente citotóxicos para o protozoário e para as células do hospedeiro.

Rabbits inoculated with trypomastigotes of the Ernestina strain of Trypanosoma cruzi showed parasitemias, which were demonstrated by xenodiagnosis during five and half months of the infection. The administration of 8mg/kg/day for 2 months of benznidazole in rabbits with two months infection resulted in persistently negative xenodiagnoses after 30 days of chemotherapy. Also rabbits with chronic Chagas' disease showing negative parasitemia six months after infection were treated with benznidazole. Both groups of rabbits that received intraperitoneal injections of the drug had titers of serum antibodies to the parasite similar to those shown in untreated T. cruzi-infected rabbits. That the humoral antibody response is not altered by the benznidazole was demonstrated in other experiments, which showed that the animals under chemotherapy can produce hemolytic antibody titers as high as those found in Controls as wellas in T. cruzi-infected untreated rabbits. In marked contrast, the thymus-dependent immune function was severely affected by benznidazole. The delayed-type hypersensitivity reaction against a T. cruzi subcellular antigen was suppressed during chemotherapy, whereas the reaction was consistently present in untreated T. cruzi-infected rabbits. However, delayed-type hypersensitivity against the parasite antigen could be elicited 10 days after cessation of treatment. Also delayed hypersensitivity in rabbits immunised with BCG and tested using PPD or in rabbits sensitised to DNCB were also suppressed by benznidazole treatment. It has been shown therefore that both drugs used for treating Chagas' disease can produce profound alterations in the thymus-dependent immune response. Benznidazole and nifurtimox are nitro-aromatic compounds that undergo enzymatic reduction with production of intermediate metabolites that can be strongly cytotoxic for the T. cruzi and for the mammalian cells.

Formas tripomastigotas de Trypanosoma cruzi derivadas de cultura de tecido foram encubadas com soros humanos imunes e não-imunes.Todos os soros humanos usados tinham títulos elevados de anticorpos das classes IgM ou IgG. Aglutinação e entumescimento dos parasitos eram observados apos encubação a 37ºC mas muitos tripomastigotas permaneceram circulando livremente nos soros por dois a três dias. A quantidade de soro imune capaz de lisar um máximo de 10 x 10 [elevado a 6] hemácias sensibilizadas não foi capaz de lisar 4 x 10 [elevado a 3] tripomastigotas. Tipicamente, os parasitos apresentavam alterações cíclicas com formação de aglomerados de amastigotas e de epimastigotas. Observou-se multiplicação dos parasitos nos soros imunes, e a infectividade destes parasitos para camundongos não foi perdida. Todos os soros usados produziram efeitos similares no crescimento do parasito. O anticorpo ligado ao T. cruzi parece ser endocitado pela medição de receptor antigênico.O anticorpo conjugado à ferritina era internalizado e descarregado em fagolisossomas onde eles podem ser completamente degradados ate amino-ácidos livres. Este parece ser um processo de acoplamento pelo qual a imunoglobulina e primeiramente ligada especificamente ao receptor da superfície do parasito e, então, é rapidamente endocitada.

Trypanomastigote forms of Trypanosoma cruzi were derived from tissue culture and incubated with immune and non-immune human sera. All immune sera showed high titers of specific humoral antibodies of the IgM or the IgG type. Agglutination and swelling of parasites were observed after incubation at 37ºC, but many trypomastigotes remained free-swimming in the sera for two to three days. The quantitiy of immune serum capable of lysing a maximum of 10 x 10 [raised to the power of 6] sensitized red cells was not capable of lysing 4 x 10 [raised to the power of 3] tripomastigotes. Typically, the parasites underwent cyclical changes with the formation of clumps of amastigotes and the appearance of epimastigote forms. Multiplication of the parasites was observed in immune sera. Further, the infectivity of the parasites to susceptible mice was not lost. All sera used produced similar general effects on the growth of the parasite. The antibody bound to T. cruzi appeard to enter cells by antigen-receptor mediated endocytosis. The ferritin-conjugated antibody was internalized and delivered to phagolysosomes where they might be completely degraded to amino-acids. This seemed to be a coupled process by which the immunoglobulin is first bound to specific parasite surface receptor and then rapidly endocytosed by the cell.