Resumo Fundamento A obesidade está associada ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares e constitui um grave problema de saúde pública. Em modelos animais, a alimentação com uma dieta hiperlipídica (DH) compromete a estrutura e a função cardíaca e promove estresse oxidativo e apoptose. O treinamento resistido (TR), entretanto, tem sido recomendado como coadjuvante no tratamento de doenças cardiometabólicas, incluindo a obesidade, porque aumenta o gasto energético e estimula a lipólise. Objetivo Na presente revisão sistemática, nosso objetivo foi avaliar os benefícios do TR no coração de ratos e camundongos alimentados com DH. Métodos Foram identificados estudos originais por meio de busca nas bases de dados PubMed, Scopus e Embase de dezembro de 2007 a dezembro de 2022. O presente estudo foi conduzido de acordo com os critérios estabelecidos pelo PRISMA e registrado no PROSPERO (CRD42022369217). O risco de viés e a qualidade metodológica foram avaliados pelo SYRCLE e CAMARADES, respectivamente. Os estudos elegíveis incluíram artigos originais publicados em inglês que avaliaram desfechos cardíacos em roedores submetidos a mais de 4 semanas de TR e controlados por um grupo controle sedentário alimentado com DH (n = 5). Resultados Os resultados mostraram que o TR atenua o estresse oxidativo cardíaco, a inflamação e o estresse do retículo endoplasmático. Também modifica a atividade de marcadores de remodelamento estrutural, apesar de não alterar parâmetros biométricos, parâmetros histomorfométricos ou a função contrátil dos cardiomiócitos. Conclusão Nossos resultados indicam que o TR parcialmente neutraliza o remodelamento cardíaco adverso induzido pela DH, aumentando a atividade dos marcadores de remodelamento estrutural; elevando a biogênese mitocondrial; reduzindo o estresse oxidativo, marcadores inflamatórios e estresse do retículo endoplasmático; e melhorando os parâmetros hemodinâmicos, antropométricos e metabólicos. pública animais (DH apoptose TR, , (TR) entretanto cardiometabólicas lipólise sistemática PubMed 200 2022 CRD42022369217. CRD42022369217 CRD . (CRD42022369217) CAMARADES respectivamente n 5. 5 5) endoplasmático estrutural biométricos cardiomiócitos mitocondrial hemodinâmicos metabólicos (TR 20 202 CRD4202236921 (CRD42022369217 2 CRD420223692 (CRD4202236921 CRD42022369 (CRD420223692 CRD4202236 (CRD42022369 CRD420223 (CRD4202236 CRD42022 (CRD420223 CRD4202 (CRD42022 CRD420 (CRD4202 CRD42 (CRD420 CRD4 (CRD42 (CRD4 (CRD
Abstract Background Obesity is associated with the development of cardiovascular diseases and is a serious public health problem. In animal models, high-fat diet (HFD) feeding impairs cardiac structure and function and promotes oxidative stress and apoptosis. Resistance exercise training (RT), however, has been recommended as coadjutant in the treatment of cardiometabolic diseases, including obesity, because it increases energy expenditure and stimulates lipolysis. Objective In this systematic review, we aimed to assess the benefits of RT on the heart of rats and mice fed HFD. Methods Original studies were identified by searching PubMed, Scopus, and Embase databases from December 2007 to December 2022. This study was conducted in accordance with the criteria established by PRISMA and registered in PROSPERO (CRD42022369217). The risk of bias and methodological quality was evaluated by SYRCLE and CAMARADES, respectively. Eligible studies included original articles published in English that evaluated cardiac outcomes in rodents submitted to over 4 weeks of RT and controlled by a sedentary, HFD-fed control group (n = 5). Results The results showed that RT mitigates cardiac oxidative stress, inflammation, and endoplasmic reticulum stress. It also modifies the activity of structural remodeling markers, although it does not alter biometric parameters, histomorphometric parameters, or the contractile function of cardiomyocytes. Conclusion Our results indicate that RT partially counteracts the HFD-induced adverse cardiac remodeling by increasing the activity of structural remodeling markers; elevating mitochondrial biogenesis; reducing oxidative stress, inflammatory markers, and endoplasmic reticulum stress; and improving hemodynamic, anthropometric, and metabolic parameters. problem models highfat high fat HFD (HFD apoptosis RT, , (RT) however obesity lipolysis review PubMed Scopus 200 2022 CRD42022369217. CRD42022369217 CRD . (CRD42022369217) CAMARADES respectively sedentary HFDfed n 5. 5 5) inflammation markers parameters cardiomyocytes HFDinduced induced biogenesis hemodynamic anthropometric (RT 20 202 CRD4202236921 (CRD42022369217 2 CRD420223692 (CRD4202236921 CRD42022369 (CRD420223692 CRD4202236 (CRD42022369 CRD420223 (CRD4202236 CRD42022 (CRD420223 CRD4202 (CRD42022 CRD420 (CRD4202 CRD42 (CRD420 CRD4 (CRD42 (CRD4 (CRD