OBJECTIVES: Idiopathic central precocious puberty and its postponement with a (gonadotropin-releasing hormone) GnRH agonist are complex conditions, the final effects of which on bone mass are difficult to define. We evaluated bone mass, body composition, and bone remodeling in two groups of girls with idiopathic central precocious puberty, namely one group that was assessed at diagnosis and a second group that was assessed three years after GnRH agonist treatment. METHODS: The precocious puberty diagnosis and precocious puberty treatment groups consisted of 12 girls matched for age and weight to corresponding control groups of 12 (CD) and 14 (CT) girls, respectively. Bone mineral density and body composition were assessed by dual X-ray absorptiometry. Lumbar spine bone mineral density was estimated after correction for bone age and the mathematical calculation of volumetric bone mineral density. CONEP: CAAE-0311.0.004.000-06. RESULTS: Lumbar spine bone mineral density was slightly increased in individuals diagnosed with precocious puberty compared with controls; however, after correction for bone age, this tendency disappeared (CD = -0.74 + 0.9 vs. precocious puberty diagnosis = -1.73 + 1.2). The bone mineral density values of girls in the precocious puberty treatment group did not differ from those observed in the CT group. CONCLUSION: There is an increase in bone mineral density in girls diagnosed with idiopathic central precocious puberty. Our data indicate that the increase in bone mineral density in girls with idiopathic central precocious puberty is insufficient to compensate for the marked advancement in bone age observed at diagnosis. GnRH agonist treatment seems to have no detrimental effect on bone mineral density.

OBJETIVOS: Identificar a prevalência da deficiência de zinco em uma população com alta prevalência de deficiência de vitamina A; verificar se a deficiência de zinco apresenta associação com deficiência de vitamina A; verificar a influência de alguns fatores de risco (idade, sexo, diarréia e febre) na gênese da deficiência de zinco. MÉTODOS: Estudo transversal com 182 crianças saudáveis com idades > 24 meses e < 72 meses. Obtiveram-se amostras de sangue periférico em jejum para dosagem dos níveis séricos de zinco. Também foram obtidas informações sobre a presença de diarréia e/ou febre nos 15 dias precedentes à pesquisa. A identificação da deficiência de vitamina A foi realizada através do teste de dose-resposta após 30 dias a uma suplementação com vitamina A -+S30DR. RESULTADOS: Das crianças estudadas, 0,5% (1/182) apresentou nível sérico de zinco < 65 µg/dL; entretanto, 74,7% (136/182) apresentavam deficiência de vitamina A. Não houve correlação entre os níveis séricos de zinco e os de retinol. Episódios febris e/ou diarréicos não alteraram os níveis de zinco. Não houve também diferença entre os níveis de zinco entre os sexos. As crianças com idade entre > 48 e < 60 meses de idade tenderam a apresentar menores níveis de zinco do que as demais faixas etárias. CONCLUSÃO: A prevalência de deficiência de zinco foi baixa e não representou fator de risco para deficiência de vitamina A. As crianças com idades entre > 48 e < 60 meses tenderam a apresentar menores médias de nível sérico de zinco do que as demais faixas etárias. Febre e/ou diarréia prévios ao estudo não alteraram os níveis séricos de zinco.

OBJECTIVES: To identify the prevalence of zinc deficiency in a population with high prevalence of vitamin A deficiency; to verify whether zinc deficiency is associated with vitamin A deficiency in the population studied; to verify risk factors for zinc deficiency (sex, age, diarrhea and fever). METHOD: Cross-sectional study of 182 healthy children aged > 24 months and < 72 months. Peripheral blood samples were obtained from fasting children to determine zinc serum levels. Information about presence of diarrhea and/or fever during the 15 days preceding the study was also obtained. Vitamin A deficiency was identified by a serum 30-day dose-response test. RESULTS:Of the children studied, 0.5% (1/182) presented zinc serum levels < 65 µg/dL; however, 74.7% (136/182) of them had vitamin A deficiency. Zinc serum levels were not correlated with retinol serum levels. Zinc serum levels were not changed by previous diarrhea and/or fever. There was no difference in zinc levels between boys and girls. Children aged between > 48 and < 60 months tended to have lower zinc serum levels than children of other ages. CONCLUSION: Zinc deficiency prevalence was low and did not represent a risk factor for vitamin A deficiency. Children aged between > 48 and < 60 months tended to have lower zinc serum levels than children of other ages. Zinc serum levels were not changed by previous diarrhea and/or fever.

OBJETIVO: Estimar a carência de ferro na população estudada e verificar se isso se associa à falta de vitamina A. MÉTODOS: Foram estudadas 179 crianças com idade > 24 meses e < 72 meses, sem diarréia e/ou febre no momento da coleta. A identificação da deficiência de vitamina A foi realizada através do teste de resposta sérica de 30 dias. Foram obtidas amostras de sangue periférico em jejum para dosagem dos níveis de hemoglobina, ferro sérico e capacidade latente de fixação de ferro, além de informação sobre a presença de diarréia ou febre nos 15 dias precedentes à pesquisa. RESULTADOS: 35,8% (64/179) das crianças apresentaram carência de ferro; 75,4% (135/179), deficiência de vitamina A; e 29,1% (52/179) apresentaram carência de ferro e deficiência de vitamina A, concomitantemente. A carência de ferro não apresentou associação com a deficiência de vitamina A, nem tampouco com cada índice hematimétrico analisado separadamente. As crianças entre 24 e 36 meses de idade apresentaram significativamente maior prevalência da carência de ferro (p = 0,0005), como também as crianças com episódios febris ou diarréicos nos 15 dias precedentes à entrada no estudo (p = 0,003). CONCLUSÕES: Apesar de a carência de ferro não apresentar associação à deficiência de vitamina A, ambas as carências apresentaram prevalências elevadas em uma população saudável e com baixo índice de desnutrição. Tal situação é conhecida como fome oculta. As crianças mais jovens apresentaram maior risco de portar carência de ferro, como também as crianças com episódios febris ou diarréicos nos 15 dias precedentes à entrada no estudo.

OBJECTIVES: To identify the prevalence of iron deficiency in the population studied, as well as verifying if such deprivation is associated with vitamin A deficiency. METHODS: One hundred seventy-nine children, > 24 months and < 72 months of age, with no diarrhea and/or fever at collection were studied. Vitamin A deficiency identification was carried out through serum 30-day dose-response test. Samples of peripheral blood from fasting children was obtained for hemoglobin counts, serum iron, and unsaturated iron binding capacity assays. Information about the presence of diarrhea and/or fever during the 15 days preceding the study was also obtained. RESULTS: 35.8% (64/179) of the children presented iron deficiency and 75.4% (135/179), vitamin A deficiency. 29.1% (52/179) of the children presented both iron and vitamin A deficiencies. Iron deficiency was not associated with vitamin A deficiency. A separate analysis for each hematimetric index also demonstrated no significant difference between children with or without vitamin A deficiency. Children aged 24 to 36 months presented significantly higher prevalence rates of iron deficiency (p = 0.0005) as did children with diarrhea and/or fever during the 15 days preceding the study (p = 0.003). CONCLUSIONS: Although iron deficiency was not associated with vitamin A deficiency, high rates of both deficiencies were exhibited in a "healthy" population with low malnutrition indices. Such situations are known as "hidden hunger". Younger children presented a higher risk of iron deficiency as did children with diarrhea and/or fever during the 15 days preceding the study.

Além de influenciar o crescimento corpóreo, o hormônio do crescimento, ou somatotrófico, desempenha importante papel no metabolismo, composição corporal, perfil lipídico, estado cardiovascular e longevidade. Seu controle é multi-regulado por hormônios, metabólitos e peptídeos hipotalâmicos. Dados sobre a Deficiência Isolada de GH (DIGH) obtidos a partir da descrição da mutação IVS1+1G®A no gene do receptor do hormônio liberador do GH (GHRH-R) em indivíduos da cidade de Itabaianinha, SE, são revisados. São abordadas novas perspectivas sobre o modelo de resistência ao GHRH, a importância do GHRH no controle da secreção de GH, a freqüência das mutações do gene do GHRH-R, a relevância diagnóstica do IGF-I e os achados metabólicos, cardiovasculares e de qualidade de vida nestes indivíduos.

In addition to stimulating body growth, growth or somatotrophic hormone plays an important role in metabolism, body composition, lipid profile, cardiovascular status and longevity. Its control is multiregulated by hormones, metabolites and hypothalamic peptides. Obtained data of the isolated growth hormone deficiency (IGHD) after the description of the IVS1+1G®A GHRH receptor gene mutation in individuals of Itabaianinha County are reviewed. New perspectives about the growth hormone resistance model, the importance of GHRH in the control of GH secretion, the frequency of GHRH-R gene mutations, the diagnostic relevance of IGF-I and the metabolic, cardiovascular and quality of life findings are approached.

Avaliamos as concentrações de GH, IGF-1 e IGFBP-3 em 10 pacientes com acromegalia em atividade, antes e após tratamento com octreotida subcutânea (OCT-sc) e LAR (OCT-LAR). Verificamos o valor preditivo dos testes agudo e de curto prazo (após 21 dias) na resposta do GH e IGF-1. As avaliações de médio prazo foram realizadas após 6 meses de tratamento com cada formulação. Os valores de GH (µg/l; IFMA), nadir de GH no oGTT e IGF-1 (µg/l; IRMA) pré-tratamento foram 13,9±6,3; 11,4±6,3; 717±107, respectivamente. Os tratamentos de 21 dias com OCT-sc ou OCT-LAR reduziram os níveis de GH (2,9±1,1 e 4,4±1,2) e IGF-1 (491±80 e 512±80). Redução após 6 meses de tratamento foi similar com as duas formulações: GH basal (2,8±0,9 e 1,9±0,5), nadir GH-GTT (1,6±0,4 e 1,6±0,5) e IGF-1 (583±107 e 515±83). A IGFBP-3 não foi bom parâmetro para avaliação destes pacientes. O teste agudo não foi indicador da ocorrência de efeitos colaterais. Os testes, agudo e de curto prazo, foram capazes de predizer a resposta do GH ao tratamento crônico com a OCT-sc e OCT-LAR.

We evaluated GH, IGF-1 and IGFBP-3 concentrations in ten acromegalic patients before and after treatment with subcutaneous octreotide (OCT-sc) and long-acting octreotide (OCT-LAR). We also evaluated the acute and short-period treatment (post 21 days) with octreotide as an index to test tolerance and responsiveness to both formulations. Patients were also evaluated after 6 months of treatment with each drug. Pre-treatment fasting GH (µg/l; IFMA), GH nadir during oGTT and IGF-1 (µg/l; IRMA) levels were 13.9±6.3; 11.4±6.3; 717±107, respectively. Fasting GH and IGF-1 were reduced after short treatment with OCT-sc or OCT-LAR (2.9±1.1 and 4.4±1.2; 491±80 and 512±80). All parameters were also reduced after a six-month period with OCT-sc or OCT-LAR (2.8±0.9 and 1.9±0.5; 1.6±0.4 and 1.6±0.5; 583±107 and 515±83), respectively. The efficacy of the two drugs was similar. IGFBP-3 was not a good parameter during follow-up of these patients. The acute test with OCT-sc was not a valuable index to predict tolerance, however, as well as the short-period test, it could predict the long-term GH responsiveness to OCT.